Insuficiencia cardiaca. Diagnóstico insuficiente
Heart failure. Insuficient diagnostic
R. de la Fuente Cid, M. Díaz Ageitos, M. J. Ferreiro Regueiro, F. L. Lado Lado
Servicio de Medicina Interna. Departamento de Medicina. Hospital Clínico Universitario de Santiago. Santiago de Compostela, A Coruña
Sr. Director:
]]> La insuficiencia cardiaca (IC) es una de las enfermedades que con mayor frecuencia se encuentra en la práctica clínica, y su prevalencia, aproximada, en España es del 5% (18% en mayores de 80 años). En este sentido, dicha patología resulta la primera causa de hospitalizaciones en mayores de 65 años del orden de 80.000 ingresos anuales (1). Los objetivos buscados incluyen prolongar la supervivencia y mejorar la sintomatología. Para ello no podemos conformarnos con un diagnóstico sindrómico y debemos intentar completarlo con el diagnóstico etiológico, fisiopatológico y funcional, como es el caso que a continuación exponemos.Se trata de un varón de 70 años que acude por disnea. Como antecedente destacable mencionamos que era exfumador, desde hace 20 años. Refería cuadro clínico de unos 8 meses de evolución, de disnea y fatiga progresiva hasta hacerse de pequeños esfuerzos. En la exploración física: PA 125/75 mmHg, P 90 lpm, Tª 36,7 ºC y FR 22 rpm, normoconstituido (IMC:23), no presentaba IVY a 45º. La auscultación cardiaca era rítmica a 90 lpm con presencia de un 3º tono y soplo sistólico aspirativo II/VI más audible en foco mitral que irradiaba hacia axila; y en la pulmonar se auscultaban mínimos crepitantes finos bibasales sin otros hallazgos de relevancia. Las pruebas de laboratorio mostraban un colesterol total de 276 mg/dL (N: 145-255) siendo las fracciones LDL y HDL 176 y 35 mg respectivamente, triglicéridos 173 mg/dL (N: 35-150). El resto de los parámetros bioquímicos, hemograma, coagulación, análisis elemental de orina, hormonas tiroideas y el metabolismo del hierro no revelaban alteraciones. En la radiografía de tórax se evidenció un aumento global de la silueta cardiopericárdica y signos de redistribución vascular. En cuanto al electrocardiograma presentaba un ritmo sinusal a 88 lpm, con bajos voltajes en derivaciones de miembros, bloqueo completo de rama derecha de haz de Hiss y alteraciones de repolarización en cara lateral con onda T invertida en precordiales izquierdas. Se realizó ecocardiograma transtorácico en el que se apreció dilatación del ventrículo izquierdo (VI) con severa depresión de la función sistólica (FE: 30-35%), insuficiencia mitral ligera-moderada y esclerosis aórtica sin gradiente significativo. También se le practicó un test de esfuerzo y hubo que detener la prueba en el minuto 2 del estadio I de Bruce por fatiga. En la coronariografia se objetivó una estenosis del 95% en la descendente anterior a nivel proximal, confirmándose severa depresión de la FE estimada en un 35%. El siguiente paso fue la angioplastia y la colocación de Stent con buen resultado angiográfico (TIMI-III). El diagnóstico final concluyó en insuficiencia cardiaca de origen isquémico (lesión de un vaso) con depresión severa de la función sistólica (FE < 35%) y en clase funcional NYHA III.
Las últimas guías de actuación en insuficiencia cardiaca publicadas por la Sociedad Europea de Cardiología (2), establecen unas bases para el diagnóstico. En ellas, se precisa la combinación de sintomatología clínica propia de la IC con la evidencia de una anormalidad funcional evidente en reposo. La importancia de establecer un diagnóstico preciso radica en instaurar el tratamiento adecuado para cada enfermo (3). En este orden de cosas y siempre que sea posible, el diagnóstico debe completarse como sigue: a) diagnóstico sindrómico en base a la clínica presente; b) diagnóstico fisiopatológico en el que hay que distinguir entre disfunción sistólica y diastólica y si es de predominio derecho, izquierdo o ambos; c) diagnóstico etiológico que consiste en la búsqueda del origen y de las causas agravantes o precipitantes; y d) diagnóstico funcional para valorar la tolerancia al esfuerzo. Desde un punto de vista práctico, la enfermedad coronaria es la principal causa de IC en nuestro medio (aproximadamente dos tercios de los casos). Por ello, en el diagnóstico etiológico, la primera distinción debería hacerse entre el origen isquémico y no isquémico-indeterminada (4).
Las pruebas no invasivas para el diagnóstico de cardiopatía isquémica, en pacientes con disfunción sistólica, pierden mucha sensibilidad y especificidad siendo posible encontrar defectos de perfusión o alteraciones segmentarias de la contractilidad en disfunción ventricular de cualquier etiología (5,6). También comentar que en las recomendaciones de las guías internacionales (Tabla I) existe cierta controversia si se debe realizar coronariografía a los pacientes con disfunción sistólica y en ausencia de dolor torácico o antecedentes de enfermedad coronaria (7).
En cuanto a la revascularización coronaria (percutanea o cirugía), en pacientes con disfunción sistólica de origen isquémico y angina, puede mejorar la sintomatología y la supervivencia (8). En pacientes sin angina no hay tantos datos acerca de dicho beneficio. No obstante existen estudios en los que se observa que tras una revascularización de zonas amplias de miocardio hipoperfundido, pero viable se mejora la función ventricular (9,10).
Como conclusión recordar que la insuficiencia cardiaca no puede ser simplemente un diagnóstico clínico y que se debe completar con un estudio más profundo que incluye el diagnóstico sindrómico, etiológico, fisiopatológico y funcional de dicha patología.
1. Anguita M, Ojeda S, Atienza F, Ridocci F, Almenar L, Vallés F, Velasco JA. Análisis de coste-beneficio de los programas de prevención de reingresos en pacientes hospitalizados por insuficiencia cardiaca. Impacto económico de las nuevas formas de asistencia a la insuficiencia cardiaca. Rev Esp Cardiol 2005; 58: 32-6.
]]> 2. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic Herat failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005; 26: 1115-40.3. Segovia Cubero J, Alonso-Pulpón Rivera L, Pereira Moral R, Silva Melchor L. Etiología y evaluación diagnóstica en insuficiencia cardiaca. Rev Esp Cardiol 2004; 57: 250-9.
4. Fox KF, Cowie MR, Wood DA, Cotas AJ, Gibbs JS, Underwood SR, et al. Coronary artery disease as the cause of incident heart failure in the population. Eur Heart J 2001; 22: 228-36.
5. Hunt SA, Baker DW, Chin MH, Cinquegrani MP, Feldman AM, Francis GS, et al. ACC/AHA Guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in the adult: executive summary. A report of the American College of Cardiology/ A merican Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to revise the 1995 Guidelines for the evaluation and management of Heart Failure). J Am Coll Cardiol 2001; 38: 2101-13.
6. Bertrand ME, Simoons ML, Fox KA, et al. Management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2002; 23: 1809-40.
7. Remme WJ, Swedberg K. Guidelines for the diagnosis and treatment of chonic heart failure. Eur Heart J 2001; 22: 1527-60.
8. Dei CL, Metra M, Nodary S, Dei CA, Gheorghiade M. Prevention and management of chronic heart failure in patients at risk. Am J Cardiol 2003 8; 91 (9A): 10F-17F.
9. Bonow RO. Myocardial viability and prognosis in patients with ischemic left ventricular dysfuntion. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 1159-62.
10. Anguita M, Torres F, Vallés. La insuficiencia cardiaca en el año 2003. Rev Esp Cardiol 2003; 56: 26-35.
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