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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Síndrome de apnea del sueño en la insuficiencia cardiaca: Efecto de la presión positiva continua en la vía aérea]]></article-title>
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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[Introduction: Sleep disordered breathing and heart failure are common disorders that are frequently associated in the same patients which may bring on serious consequences. Objective: To determine the prevalence of sleep apnea syndrome (SAS) in patients with controlled heart failure and the associated prevalence of arrhythmia. In addition, we to aim to evaluate the effectiveness of continuous positive airway pressure (CPAP) treatment for OSAS on left ventricular ejection fraction (EF). Material and methods: We prospectively studied 60 patients (50 men, 10 women) with heart failure due to systolic dysfunction (left ventricular EF < 45%). All subjects were classified according the NYHA functional scale and received a specific questionnaire, as well as a home respiratory polygraphy and EKG Holter. A subject was considered to have SAS if their IAH > 15, and, according to standard recommendation, patients with IAH > 30 were treated with CPAP. After 3 months of treatment, the questionnaire, respiratory polygraphy and EKG Holter were repeated. Results: Age was 69.3 &plusmn; 10.4 years and the BMI was 28.5 &plusmn; 4.74 kg/m². Of the total sample, 55% (33 cases) were habitual snorers. The Epworth scale scores were 7.83 &plusmn; 4.8. The EF was 36.3 &plusmn; 7.4%, and 36 patients were NYHA class II, 23 were class III, and one patient was class IV. A total of 38 patients had SAS (63%): 14 (36%) had central sleep apnea and 24 (64%) had obstructive sleep apnea. EF revealed no significant differences between the SAS and non-SAS groups (36.42 &plusmn; 7.6 vs. 35.81 &plusmn; 6.6%, respectively). The SAS group presented a higher prevalence of bradicardia than the non-SAS group (24 % vs. 9%). After CPAP treatment, there was a significant improvement in EF (9%), in cases of obstructive sleep apnea, but no significant improvement was observed in patients with central sleep apnea. Conclusions: The prevalence of SAS in patients with heart failure due to systolic dysfunction is very high. CPAP treatment improved the EF in patients with obstructive sleep apnea.]]></p></abstract>
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<kwd lng="es"><![CDATA[Insuficiencia cardiaca]]></kwd>
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</front><body><![CDATA[ <p>&nbsp;</p>     <p><font face="Verdana" size="4"><b><a name="top"></a>S&iacute;ndrome de apnea del sue&ntilde;o en la insuficiencia cardiaca. Efecto de la presi&oacute;n positiva continua en la v&iacute;a a&eacute;rea</b></font></p>     <p><b><font face="Verdana" size="4">Sleep apnea syndrome in heart failure. Effect  of continuous positive airway pressure</font></b></p>     <p>&nbsp;</p>     <p>&nbsp;</p>     <p><b><font face="Verdana" size="2">J. J. Blanco Pérez, C. Zamarrón Sanz<SUP>1</SUP>, R. Almazán Ortega<SUP>2</SUP>, M. García  García<SUP>3</SUP>, J. López Castro, M. Tumbeiro Novoa</font></b></p>     <p><font face="Verdana" size="2">Servicio de Neumolog&iacute;a. Complexo Hospitalario de Ourense. <SUP>1</SUP>Servicio de Neumolog&iacute;a. Complexo Hospitalario Universitario de Santiago.    <br> <SUP>2</SUP>Unidad de Investigaci&oacute;n. Complexo Hospitalario de Ourense. <SUP>3</SUP>Servicio de Cardiolog&iacute;a. Complexo Hospitalario de Ourense</font></p>     <p><font face="Verdana" size="2">Trabajo financiado en parte con la beca de ayuda a la investigación (2006-2007) de la Academia Médico-Quirúrgica y con la colaboración de GASME-DI, S.A.</font></p>     <p><font face="Verdana" size="2"><a href="#back">Dirección para correspondencia</a></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>&nbsp;</p>     <p>&nbsp;</p>  <hr size="1">      <p><font face="Verdana" size="2"><B>RESUMEN</B></font></p>     <p><font face="Verdana" size="2"><b>Introducci&oacute;n:</b> Los trastornos respiratorios durante el sue&ntilde;o (TRS) y la insuficiencia cardiaca (IC) son patolog&iacute;as muy comunes que con frecuencia se asocian en el mismo paciente con consecuencias que pueden ser graves.    <br> <b>Objetivo:</b> Conocer la prevalencia de s&iacute;ndrome de apnea del sue&ntilde;o (SAS) en pacientes con IC estable, arritmias asociadas, as&iacute; como evaluar el efecto del tratamiento con presi&oacute;n positiva continua (CPAP) del SAS sobre la fracci&oacute;n de eyecci&oacute;n de ventr&iacute;culo izquierdo (FE).    <br> <b>Material y m&eacute;todos:</b> Estudiamos de forma prospectiva a 60 pacientes (50 varones y 10 mujeres) con IC debida a disfunci&oacute;n sist&oacute;lica (fracci&oacute;n de eyecci&oacute;n del ventr&iacute;culo izquierdo FE &lt; 45%).A todos los pacientes se les realiz&oacute; un cuestionario espec&iacute;fico as&iacute; como poligraf&iacute;a respiratoria y un Holter en su domicilio. Se consider&oacute; la presencia de SAS cuando el IAH &gt; 15 y aquellos con IAH &gt; 30 fueron tratados con CPAP realizando los mismos estudios anteriores, poligraf&iacute;a y Holter, a los 3 meses.    <br> <b>Resultados:</b> La edad fue de 69,3 &plusmn; 10,4 a&ntilde;os y el &iacute;ndice de masa corporal (IMC) de 28,5 &plusmn; 4,74 kg/m<SUP>2</SUP>. Un 55% (33 casos) eran roncadores habituarles y la puntuaci&oacute;n en la escala Epworth era de 7,83 &plusmn; 4,8. La FE fue de 36,3 &plusmn; 7,4%, estando 36 enfermos en clase funcional II, 23 en clase funcional III y un enfermo en clase funcional IV. Un total de 38 pacientes ten&iacute;an SAS (63%): 14 (36%) de tipo central y 24 (64%) de tipo obstructivo. La FE no mostr&oacute; diferencias significativas entre el grupo SAS (36,4 &plusmn; 7,6) vs. (35,8 &plusmn; 6,6%) en el no-SAS. Los pacientes con SAS presentaron m&aacute;s frecuentemente bradicardia sinusal con respecto a los sujetos sin SAS (24% vs. 9%). Tras tratamiento con CPAP se observa una mejor&iacute;a significativa de la FE de 9%, en los casos de SAS de predominio obstructivo, no observando cambios en los pacientes con SAS de predominio central.    <br> <b>Conclusiones:</b> La prevalencia de s&iacute;ndrome de apnea del sue&ntilde;o en pacientes con insuficiencia cardiaca y disfunci&oacute;n sist&oacute;lica es muy alta. El tratamiento con CPAP mejora la fracci&oacute;n de eyecci&oacute;n de los sujetos con SAS de car&aacute;cter obstructivo.</font></p>     <p><font face="Verdana" size="2"><b>Palabras clave:</b> Insuficiencia cardiaca. S&iacute;ndrome de apnea del sue&ntilde;o. Presi&oacute;n positiva continua en la v&iacute;a a&eacute;rea.</font></p>  <hr size="1">      <p><font face="Verdana" size="2"><B>ABSTRACT</B></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font face="Verdana" size="2"><b>Introduction:</b> Sleep disordered breathing and heart failure are common disorders that are frequently associated in the same patients which may bring on serious consequences.    <br> <b>Objective:</b> To determine the prevalence of sleep apnea syndrome (SAS) in patients with controlled heart failure and the associated prevalence of arrhythmia. In addition, we to aim to evaluate the effectiveness of continuous positive airway pressure (CPAP) treatment for OSAS on left ventricular ejection fraction (EF).    <br> <b>Material and methods:</b> We prospectively studied 60 patients (50 men, 10 women) with heart failure due to systolic dysfunction (left ventricular EF &lt; 45%). All subjects were classified according the NYHA functional scale and received a specific questionnaire, as well as a home respiratory polygraphy and EKG Holter. A subject was considered to have SAS if their IAH &gt; 15, and, according to standard recommendation, patients with IAH &gt; 30 were treated with CPAP. After 3 months of treatment, the questionnaire, respiratory polygraphy and EKG Holter were repeated.    <br> <b>Results:</b> Age was 69.3 &plusmn; 10.4 years and the BMI was 28.5 &plusmn; 4.74 kg/m<SUP>2</SUP>. Of the total sample, 55% (33 cases) were habitual snorers. The Epworth scale scores were 7.83 &plusmn; 4.8. The EF was 36.3 &plusmn; 7.4%, and 36 patients were NYHA class II, 23 were class III, and one patient was class IV. A total of 38 patients had SAS (63%): 14 (36%) had central sleep apnea and 24 (64%) had obstructive sleep apnea. EF revealed no significant differences between the SAS and non-SAS groups (36.42 &plusmn; 7.6 vs. 35.81 &plusmn; 6.6%, respectively). The SAS group presented a higher prevalence of bradicardia than the non-SAS group (24 % vs. 9%). After CPAP treatment, there was a significant improvement in EF (9%), in cases of obstructive sleep apnea, but no significant improvement was observed in patients with central sleep apnea.    <br> <b>Conclusions:</b> The prevalence of SAS in patients with heart failure due to systolic dysfunction is very high. CPAP treatment improved the EF in patients with obstructive sleep apnea.</font></p>     <p><font face="Verdana" size="2"><b>Key words:</b> Heart failure. Sleep apnea syndrome. Continuous positive airway pressure.</font></p>  <hr size="1">      <p>&nbsp;</p>     <p><font face="Verdana"><B>Introducción</B></font></p>     <p><font face="Verdana" size="2">El s&iacute;ndrome de apnea del sue&ntilde;o (SAS) y la insuficiencia cardiaca (IC) son patolog&iacute;as muy comunes, afectando al 2%-4 y al 1% respectivamente (1,2). A pesar de los avances en el tratamiento farmacol&oacute;gico, la IC contin&uacute;a causando repetidas hospitalizaciones, alta morbilidad y mortalidad (3) y alto coste econ&oacute;mico (2). Diferentes estudios han mostrado que el SAS se asocia frecuentemente a la IC (4-6) exponiendo al coraz&oacute;n a hipoxia nocturna, incremento de la actividad simp&aacute;tica y de presi&oacute;n arterial as&iacute; como a fen&oacute;menos oxidativos e inflamatorios que pueden facilitar la progresi&oacute;n de esta enfermedad (7). De hecho, estudios epidemiol&oacute;gicos han mostrado que el SAS de car&aacute;cter obstructivo incrementa el riesgo de desarrollo de IC (8).</font></p>    <p> <font face="Verdana" size="2">El SAS central y/o Cheyne-Stokes es un trastorno muy frecuente en pacientes con fallo cardiaco (5). Sin embargo la influencia &eacute;tnica, morfolog&iacute;a craneofacial, nivel de obesidad o el diferente uso de algunos medicamentos, como los &beta;bloqueantes, son factores a tener en cuenta a la hora de generalizar estos resultados no habi&eacute;ndose realizado ning&uacute;n estudio de en Espa&ntilde;a que nos aporte informaci&oacute;n al respecto.</font></p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p> <font face="Verdana" size="2">Los pacientes con IC y SAS tienen alta prevalencia de fibrilaci&oacute;n auricular y arritmias ventriculares (9,10) as&iacute; como mayor grado de disfunci&oacute;n ventricular izquierda que los enfermos sin SAS, factores que se han asociado con aumento de la mortalidad (6). Estos pacientes presentan adem&aacute;s una menor somnolencia diurna, no observ&aacute;ndose relaci&oacute;n entre puntuaci&oacute;n de la escala de Epworth y la severidad de la apnea (11).</font></p>    <p> <font face="Verdana" size="2">Diferentes estudios han mostrado que en pacientes con IC y SAS obstructivo, el tratamiento con CPAP produce una mejor&iacute;a de la funci&oacute;n sist&oacute;lica de ventr&iacute;culo izquierdo (11,12) y de las arritmias (13,14). Por tanto, podr&iacute;a esperarse que dada la alta prevalencia de SAS obstructivo en pacientes con fallo cardiaco, la CPAP podr&iacute;a constituir un tratamiento b&aacute;sico (13-18). Sin embargo, esta posibilidad terap&eacute;utica no ha sido incluida todav&iacute;a en las gu&iacute;as de tratamiento del fallo cardiaco (2). De hecho, en el caso de s&iacute;ndrome de apnea central si bien la CPAP puede mejorar la funci&oacute;n cardiovascular, recientemente se ha visto que no influye en otros par&aacute;metros, entre ellos la supervivencia (18).</font></p>    <p> <font face="Verdana" size="2">En este estudio pretendemos conocer la prevalencia de SAS en pacientes con IC estable, arritmias asociadas, as&iacute; como evaluar el efecto de la CPAP sobre la fracci&oacute;n de eyecci&oacute;n de ventr&iacute;culo izquierdo.</font></p>     <p> &nbsp;</p>     <p> <font face="Verdana"><B>Material y métodos</B></font></p>     <p><font face="Verdana" size="2">Se incluyeron de forma prospectiva 60 pacientes (50 varones y 10 mujeres) a los que se les realiz&oacute; un estudio ecocardiogr&aacute;fico entre Enero de 2006 y Diciembre de 2006. Todos ellos presentaban IC debida a disfunci&oacute;n sist&oacute;lica (fracci&oacute;n de eyecci&oacute;n del ventr&iacute;culo izquierdo FE &lt; 45%) asociado a miocardiopat&iacute;a dilatada, 38 de etiolog&iacute;a isqu&eacute;mica y 22 no isqu&eacute;mica, con estabilidad cl&iacute;nica y sin cambios en el tratamiento en las &uacute;ltimas 8 semanas. Se excluyeron pacientes con angina inestable, enfermedad cardiaca cong&eacute;nita o valvular primaria. Asimismo tampoco se incluyeron pacientes sometidos a tratamiento con teofilinas o enfermedades pulmonares graves.</font></p>    <p> <font face="Verdana" size="2">El protocolo seguido inclu&iacute;a un examen f&iacute;sico completo, registro de medicaci&oacute;n, determinaci&oacute;n de la disnea seg&uacute;n la clase funcional del la NYHA, escala Epworth de somnolencia, as&iacute; como la realizaci&oacute;n de poligrafia respiratoria y Holter de arritmias en el domicilio del paciente. Utilizamos un pol&iacute;grafo respiratorio (Embleta<sup>&reg;</sup>), recientemente validado (19) y Holter de arritmias (Philips Zymed<sup>&reg;</sup>) instalados el mismo d&iacute;a. Se realiz&oacute; an&aacute;lisis manual de la poligraf&iacute;a (por dos m&eacute;dicos del Servicio de Neumolog&iacute;a, que desconoc&iacute;an la gravedad de la miocardiopat&iacute;a y en caso de desacuerdo se revisaba el registro conjuntamente) y del Holter por el Servicio de Cardiolog&iacute;a.</font></p>    <p> <font face="Verdana" size="2">Se defini&oacute; apnea como el descenso de la l&iacute;nea del flujo de m&aacute;s del 50% sobre el nivel basal que durara m&aacute;s de 10 segundos, hipopnea como clara reducci&oacute;n en la amplitud de &gt;10 segundos sin cumplir los criterios de apnea asociado a una desaturaci&oacute;n &gt; 3%. Apnea central se defini&oacute; por el cese de flujo y esfuerzo respiratorio. El n&uacute;mero de apneas m&aacute;s hipopneas por hora de estudio se denomin&oacute; &iacute;ndice de apnea-hipopnea (IAH). Se consider&oacute; el caso como SAS de tipo central si la suma de apneas centrales y mixtas era superior al 50% del total de eventos. Para el diagn&oacute;stico de respiraci&oacute;n tipo Cheyne-Sytokes se requer&iacute;a el t&iacute;pico patr&oacute;n  <i>"waxing-and-waning"</i>. Se consider&oacute; la presencia de hipersomnolencia a una puntuaci&oacute;n en la escala de Epworth mayor de 10. Siguiendo las indicaciones de la SEPAR, a aquellos pacientes que en el estudio de poligraf&iacute;a respiratoria mostrara IAH &gt; 30 se les propuso tratamiento con CPAP. Los pacientes que aceptaron el tratamiento, tras un periodo de adaptaci&oacute;n con 6 cm. H<sub>2</sub>O se les titul&oacute; la presi&oacute;n de CPAP en laboratorio de sue&ntilde;o. Despu&eacute;s de 3 meses de utilizaci&oacute;n de la CPAP se reevalu&oacute; al paciente registrando de nuevo el IMC, escala de Epworth, grado de disnea, cumplimiento de CPAP, ecocardiograma (FE) y monitorizaci&oacute;n de arritmias con Holter.</font></p>     <p><font face="Verdana" size="2">Todos los pacientes aceptaron participar en el estudio y firmaron el consentimiento informado.</font></p>     <p>&nbsp;</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font face="Verdana"><B>Análisis estadístico</B></font></p>     <p><font face="Verdana" size="2">Se dise&ntilde;&oacute; una base de datos con Data Entry 3.0 en la que se recogieron todas las variables de estudio. Se realiz&oacute; un estudio descriptivo habitual con media, desviaci&oacute;n t&iacute;pica o intervalo de confianza al 95% para las variables cuantitativas y frecuencias absolutas y relativas para las cualitativas. Para la identificaci&oacute;n de los factores de riesgo se realiz&oacute; an&aacute;lisis bivariante con los test estad&iacute;sticos Ji cuadrado y t de Student-Fisher. Cuando las variables no siguieron una distribuci&oacute;n normal se aplicaron los test no param&eacute;tricos correspondientes. Un valor de p &lt; 0,05 se consider&oacute; estad&iacute;sticamente significativo. El an&aacute;lisis se realiz&oacute; con el programa SPSS 14 (SPSS, Chicago, IL, EE.UU.).</font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p><font face="Verdana"><B>Resultados</B></font></p>     <p><font face="Verdana" size="2">La edad fue de 69,3 &plusmn; 10,4 a&ntilde;os y el &iacute;ndice de masa corporal (IMC) de 28,5 &plusmn; 4,7 kg/m<sup>2</sup>. Un 55% (33 casos) eran roncadores habituales y la puntuaci&oacute;n en la escala Epworth fu&eacute; de 7,83 &plusmn; 4,8. La FE fue de 36,3% &plusmn; 7,4%, estando 36 enfermos en clase funcional II, 23 en clase funcional III y un enfermo en clase funcional IV. La FE no mostr&oacute; diferencias significativas entre el grupo SAS (36,42 &plusmn; 7,6  <i>vs.</i> 35,81 &plusmn; 6,6%) en el no-SAS. Un total de 38 pacientes ten&iacute;an SAS (63%): 14 (36%) de tipo central y 24 (64%) de tipo obstructivo. Los pacientes con apnea, tanto central como obstructiva ten&iacute;an IMC m&aacute;s elevado que los pacientes sin apnea (<a href="#f1">Fig. 1</a>). Como puede verse en la  <a href="#t1">tabla I</a>, el 42% del grupo SAS y 27% del grupo sin SAS presentaban hipersomnololencia. La saturaci&oacute;n m&iacute;nima de ox&iacute;geno fue menor en el grupo SAS (75,61 vs. 80,55) y mayor el CT90 (CT90: 11 &plusmn; 4 en no SAS y 18 &plusmn; 3 en SAS. Como muestra la  <a href="#t2">tabla II</a> la prevalencia de arritmias auriculares y ventriculares era similar en ambos grupos excepto la bradicardia sinusal y la fibrilaci&oacute;n auricular, m&aacute;s frecuentes en el grupo de SAS. De los 22 pacientes a quienes se ofreci&oacute; el tratamiento con CPAP, fue aceptado en 16 y con adecuado cumplimiento en 13. La variabilidad cardiaca se increment&oacute; tras CPAP sin que la frecuencia cardiaca se modificase significativamente y la FE pas&oacute; de 40,38 &plusmn; 5 a 44 &plusmn; 10 (<a href="#t3">Tabla III</a>), aunque la mejor&iacute;a ocurri&oacute; solo en los casos de apnea obstructiva: 41,43 &plusmn; 3 a 50,29 &plusmn; 8 (<a href="#f2">Fig. 2</a>).</font></p>     <p align="center"><font face="Verdana" size="2"><a name="f1"><img border="0" src="/img/revistas/ami/v25n1/original3_f1.jpg" width="404" height="358"></a></font></p>     <p align="center"><font face="Verdana" size="2">    <br><a name="t1"><img border="0" src="/img/revistas/ami/v25n1/original3_t1.jpg" width="396" height="484"></a></font></p>     <p align="center"><font face="Verdana" size="2">    <br><a name="t2"><img border="0" src="/img/revistas/ami/v25n1/original3_t2.jpg" width="395" height="413"></a></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="center"><font face="Verdana" size="2">    <br><a name="t3"><img border="0" src="/img/revistas/ami/v25n1/original3_t3.jpg" width="393" height="273"></a></font></p>     <p align="center"><font face="Verdana" size="2">    <br><a name="f2"><img border="0" src="/img/revistas/ami/v25n1/original3_f2.jpg" width="398" height="367"></a></font></p>     <p align="center">&nbsp;</p>     <p align="left"><font face="Verdana"><B>Discusión</B></font></p>     <p><font face="Verdana" size="2">Nuestro trabajo muestra una alta prevalencia de SAS en pacientes con insuficiencia cardiaca estable no seleccionados por sospecha cl&iacute;nica de SAS. Con mayor frecuencia el SAS fue de tipo obstructivo, con un peque&ntilde;o grupo con Cheyne-Stokes, mayormente asociado a apnea central. El tratamiento con CPAP mejor&oacute; la fracci&oacute;n de eyecci&oacute;n de ventr&iacute;culo izquierdo y la variabilidad de la frecuencia cardiaca.</font></p>    <p> <font face="Verdana" size="2">El predominio de apnea obstructiva en nuestro grupo es similar a lo observado por Sinn y cols., (4) quienes, en un estudio retrospectivo en pacientes que hab&iacute;an sido remitidos por sospecha de trastorno del sue&ntilde;o, encontraron un 61% de pacientes con IAH &gt; 15 (29 central y 32% obstructiva). Sin embargo, el estudio prospectivo de Javahery y cols., (5), en pacientes no seleccionados por sospecha de patolog&iacute;a de sue&ntilde;o, mostr&oacute; un 51% con apnea del sue&ntilde;o con predominio de apnea central (40 central/11% obstructiva). El hecho de que hayamos empleado c&aacute;nulas de presi&oacute;n para la detecci&oacute;n de apneas-hipopneas que son m&aacute;s sensibles que el t&eacute;rmistor en la detecci&oacute;n de alteraci&oacute;n respiratoria, pudiera explicar nuestro predominio de apnea obstructiva. Otra explicaci&oacute;n puede ser la menor severidad de FE y menor clase NYHA. Adem&aacute;s la mayor&iacute;a de nuestros pacientes segu&iacute;a tratamiento con &beta;bloqueantes lo que puede explicar la menor prevalencia y severidad de SAS central (20,21). A diferencia de los estudios referidos no encontramos diferencias en relaci&oacute;n con la FE, la cual era similar en ambos grupos pero s&iacute; en relaci&oacute;n al IMC, m&aacute;s elevado en pacientes con SAS. Un dato relevante previamente comunicado (9,22), fue que nuestros pacientes con SAS e IC no refer&iacute;an mayor hipersomnolencia con respecto a los que no ten&iacute;an SAS.</font></p>    <p> <font face="Verdana" size="2">Observamos que la fibrilaci&oacute;n auricular, la bradicardia sinusal y la ausencia de ritmo sinusal aparecieron con m&aacute;s frecuencia en el grupo de SAS, sin embargo no se hall&oacute; m&aacute;s arritmia ventricular a diferencia de lo referido en la literatura (8).</font></p>    <p> <font face="Verdana" size="2">La CPAP tiene efectos importantes efectos hemodin&aacute;micas en pacientes con IC, disminuyendo la presi&oacute;n transmural y la actividad simp&aacute;tica. Adem&aacute;s, anula los eventos respiratorios, apneas e hipopneas, y en consecuencia reduce las desaturaciones y los microdespertares. El grupo de pacientes con SAS obstructivo mostr&oacute; una mejor&iacute;a de FE del 9%. Diversos autores demostraron el beneficio del tratamiento con CPAP en SAS de tipo obstructivo (12,13) y central (17,18) en pacientes con IC, al aumentar la FE. Sin embargo hemos de tener en cuenta el efecto delet&eacute;reo que puede tener la CPAP en pacientes con apnea central y con baja presi&oacute;n de llenado VI o con fibrilaci&oacute;n auricular (23) al reducir el gasto cardiaco. Esta pudo ser la raz&oacute;n de la ausencia de mejor&iacute;a en la FE de nuestro grupo de apnea central a pesar de haber realizado la titulaci&oacute;n adecuada en laboratorio de sue&ntilde;o aplicando una presi&oacute;n de CPAP que oscilaron de 6 a 9 cm y constatando el control de los eventos respiratorios y de los microdespertares.</font></p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p> <font face="Verdana" size="2">La variabilidad de la frecuencia cardiaca est&aacute; alterada en pacientes con SAS, debido al aumento de actividad simp&aacute;tica. Distintos estudios han mostrado como la disminuci&oacute;n de la variabilidad de la frecuencia cardiaca predice morbilidad y mortalidad en pacientes con fallo card&iacute;aco (24,25). En nuestro estudio, el tratamiento con CPAP se asoci&oacute; a un incremento de la variabilidad de la frecuencia cardiaca, aunque no se modific&oacute; el n&uacute;mero de arritmias. El aumento de dicha variabilidad si bien no alcanz&oacute; rango de significaci&oacute;n estad&iacute;stica (p = 0,065) si es cl&iacute;nicamente relevante y puede estar implicado en mejor evoluci&oacute;n de su cardiopat&iacute;a.</font></p>    <p> <font face="Verdana" size="2">Debemos sin embargo reconocer algunas limitaciones. Por una parte es posible que si se hubieran incluido m&aacute;s mujeres la proporci&oacute;n de pacientes con SAS hubiera sido menor. Por otra parte, la reducci&oacute;n del n&uacute;mero de pacientes que aceptaron y finalmente cumplieron el tratamiento con CPAP podr&iacute;a explicar la ausencia de mayores diferencias. Consideramos que es necesario incrementar el n&uacute;mero de estudios de la patolog&iacute;a respiratoria durante el sue&ntilde;o en pacientes con insuficiencia cardiaca, mediante registros domiciliarios independientemente de la presencia de somnolencia diurna excesiva (26) principalmente en presencia de obesidad, bradicardia sinusal y fibrilaci&oacute;n auricular. En caso de confirmarse SAS se deber&iacute;a indicar CPAP con adecuada titulaci&oacute;n y control cl&iacute;nico y ecocardiogr&aacute;fico de los resultados. Son necesarios estudios randomizados (27) y con mayor n&uacute;mero de pacientes para saber si tratando esas patolog&iacute;as se reduce morbilidad y mortalidad de la insuficiencia cardiaca.</font></p>    <p> <font face="Verdana" size="2">En conclusi&oacute;n, en este estudio se ha observado una alta prevalencia de SAS en pacientes con IC estable. Adem&aacute;s, el tratamiento con CPAP mejora la fracci&oacute;n de eyecci&oacute;n y aument&oacute; la variabilidad de la frecuencia cardiaca en dichos pacientes.</font></p>     <p> &nbsp;</p>     <p> <font face="Verdana"><B>Agradecimientos</B></font></p>     <p><font face="Verdana" size="2">A los responsables de la adquisici&oacute;n de las poligraf&iacute;as respiratorias y holter: D. Carlos Fern&aacute;ndez &Aacute;lvarez y D&ntilde;a. Josefina Garc&iacute;a Garc&iacute;a.</font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p><font face="Verdana"><b>Bibliografía</b></font></p>     <!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2">1. Young T, Peppard PE, Gottlieb DI. Epidemiology of obstructive sleep apnea: A population health perspective. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: 1217-39.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=620280&pid=S0212-7199200800010000400001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> <font face="Verdana" size="2">2. Thom T, Haase N, Rosamond W, Howard VJ, Rumsfeld J, Manolio T, et al. Heart disease and stroke statistics-2006 update: A report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation 2006; 113: 85-151.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=620281&pid=S0212-7199200800010000400002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> <font face="Verdana" size="2">3. Senni M, Tribouilloy CM, Rodehefer RJ, Jacobsen SJ, Evans JM, Bailey KR, et al. Congestive heart failure in the community: Trends in incidence and survival in a 10-year period. Arch Intern Med 1999; 159: 29-34.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=620282&pid=S0212-7199200800010000400003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> <font face="Verdana" size="2">4. Sin D, Fitzgerald F, Parker JD, Newton G, Floras JS, Bradley TD. Risk factors for central and obstructive sleep apnea in 450 men and woman with congestive heart failure. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 1101-6.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=620283&pid=S0212-7199200800010000400004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> <font face="Verdana" size="2">5. Javaheri S, Parker TJ, Liming JD, Corbett BS, Nishiyama H, Wexer L, et al. Sleep apnea in 81 ambulatory male patients with stable heart failure. Types and their prevalences, consecuences, and presentations. Circulation 1998; 97: 2154-9.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=620284&pid=S0212-7199200800010000400005&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> <font face="Verdana" size="2">6. Naughton MT, Bradley TD. Sleep apnea in congestive heart failure. Clin Chest Med 1998; 19: 99-113.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=620285&pid=S0212-7199200800010000400006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> <font face="Verdana" size="2">7. Bradley TD, Floras JS. Sleep apnea and heart failure. I: Obstructive sleep apnea. Circulation 2003; 107: 1671-8.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=620286&pid=S0212-7199200800010000400007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> <font face="Verdana" size="2">8. Shahar E, Whitney CW, Redline S, Lee ET, Newman AB, Javier Nieto F, et al. Sleep-disordered breathing and cardiovascular disease: Cross-sectional results of the Sleep Heart Health Study. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 19-25.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=620287&pid=S0212-7199200800010000400008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> <font face="Verdana" size="2">9. Gula LJ, Krahn AD, Skanes AC, Yee R, Klein GJ. Clinical relevance of arrhythmias during sleep: Guidance for clinicians. Heart 2004; 90: 347-52.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=620288&pid=S0212-7199200800010000400009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> <font face="Verdana" size="2">10. Ferrier K, Campbell A, Tee B, Richards M, O'Meeghan T, Weatherall M, et al. Chest 2005; 128: 2116-22.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=620289&pid=S0212-7199200800010000400010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> <font face="Verdana" size="2">11. Artz M, Young T, Finn L, Skatrud JB, Ryan MC, Newton GE, et al. Sleepiness and sleep in patients with both systolic heart failure and obstructive sleep apnea. Arch Intern Med 2006; 166: 1716-22.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=620290&pid=S0212-7199200800010000400011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> <font face="Verdana" size="2">12. Mansfield DR, Gollogly NC, Kaye DM, Richardson M, Bergin P, Naughton MT. Controlled trial of continuous positive airway pressure in obstructive sleep apnea and heart failure. Am J Respir Crit Care Med 2000; 169: 361-6.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=620291&pid=S0212-7199200800010000400012&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> <font face="Verdana" size="2">13. Kaneko Y, Floras JS, Usui K, Plante J, Tkacova R, Kubo T, et al. Cardiovascular effects of continuous positive airway presure in patients with heart failure and OSA. N Engl J Med 2003; 348: 1233-41.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=620292&pid=S0212-7199200800010000400013&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> <font face="Verdana" size="2">14. Ryan CM, Usui K, Floras JS, Bradley TD. Effect of continuous positive airway pressure on ventricular ectopy in heart failure patients with obstructive sleep apnea. Thorax 2005; 60: 781-5.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=620293&pid=S0212-7199200800010000400014&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> <font face="Verdana" size="2">15. Harbison J, O'Reilly P, MeNieholas WT. Cardiac rhythm disturbances in the obstructive sleep apnea syndrome. Effects of nasal continuous positive airway pressure therapy. Chest 2000; 118: 591-5.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=620294&pid=S0212-7199200800010000400015&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> <font face="Verdana" size="2">16. Takasaki Y, Orr D, Popkin J Rutherford R, Liu P, Bradley TD. Effets of nasal continuous pressure on sleep apnea in congestive heart failure. Am Rev Respir Dis 1989; 140: 1578-84.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=620295&pid=S0212-7199200800010000400016&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> <font face="Verdana" size="2">17. Sin DD, Logan AG, Fitzgerald FS, Liu PP, Bradley D. Effects of continuous positive airway pressure on cardiovascular outcomes in heart failure patients with and without Cheyne-Stokes respiration. Circulation 2000; 102: 61-6.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=620296&pid=S0212-7199200800010000400017&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> <font face="Verdana" size="2">18. Bradley TD, Logan AG, Kimoff RL, Series F, Morrison D, Ferguson K, et al. Continuous positive airway pressure for central sleep apnea and heart failure. N Engl J Med 2005; 353: 2025-33.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=620297&pid=S0212-7199200800010000400018&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> <font face="Verdana" size="2">19. Dingli K, Coleman EL, Vennelle M, Finch SP, Wraith PK, Mackay TW, et al. Evaluation of a portable device for diagnosing the sleep apnea/hipopnea syndrome. Eur Respir J 2003; 21: 253-9.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=620298&pid=S0212-7199200800010000400019&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> <font face="Verdana" size="2">20. K&ouml;hnlein T, Welte T. Does beta-blocker treatment influence central sleep apnea? Respir Med 2007; 101: 850-3.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=620299&pid=S0212-7199200800010000400020&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> <font face="Verdana" size="2">21. Arzt M, Bradley TD. Treatment of sleep apnea in heart failure. Am J Respir Crit Care Med 2006; 173: 1300-8.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=620300&pid=S0212-7199200800010000400021&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> <font face="Verdana" size="2">22. Kaneko Y, Floras JS, Usui K, Plante J, Tkacova R, Kubo T, et al. Cardiovascular effects of continuous positive airway presure in patients with heart failure and OSA. N Engl J Med 2003; 348: 1233-41.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=620301&pid=S0212-7199200800010000400022&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> <font face="Verdana" size="2">23. De Hoyos A, Liu PP, Benard DC, Bradley TD. Haemodynamic effects of continuous positive airway pressure in humans with normal and impaired left ventricular function. 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Ponikowski P, Anker SD, Shua TP, Szelemej R, Piepoli M, Adamopoulos S, et al. Depressed heart rate variability as an independent predictor of death ion chronic congestive heart failure secondary to ischemic or idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 1997; 79: 1645-50.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=620304&pid=S0212-7199200800010000400025&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p> <font face="Verdana" size="2">26. Quintana-gallego E., Villa-Gil M, Carmona-Bernal C, Botebol-Benhamou G, Martinez- Martinez A, Sanchez-Armengol A, et al. Home respiratory polygraphy for diagnosis of sleep disordered breathing in heart failure. 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<body><![CDATA[<br> C/ Ramón Puga, 52.    <br> 32005 Ourense.    <br> e-mail: <a href="mailto:josejesus.blanco.perez@sergas.es">josejesus.blanco.perez@sergas.es</a></font></p>     <p><font face="Verdana" size="2">Trabajo aceptado: 21 de septiembre de 2007</font></p>       ]]></body><back>
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