A histopathology study of resorption cementum-dentin in the apical region of human teeth extracted chronic apical lesions
Nunes da Rosa L.
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INTRODUCCIÓN
La patología de los huesos maxilares adquiere especial significado por su complejidad y variabilidad. Frecuentemente ahí se localizan tumores benignos y malignos, lesiones pseudotumorales, cistos y tumores odontogenéticos y lesiones de origen inflamatoria. Es importante destacar que un número considerable de estas lesiones ocurre en la región periapical de los dientes.
Entre las lesiones periapicales crónicas más predominantes están los granulomas, cistos y abscesos. El granuloma es considerado como la manifestación más simple de la inflamación crónica apical. Él está formado basicamente por tejido de granulación envuelto en una cápsula fibrosa, pudiendo o no contener epitélio. De la misma manera, los cistos y abscesos tienen sus aspectos histopatológicos bien estudiados y definidos. Como estas lesiones son dinámicas, pudiendo evolucionar de una forma a otra, algunos casos pueden ofrecer alguna dificultad de diagnóstico. Además de su identificación, son también motivo de estudio los daños provocados por estas lesiones en la región apical al hueso y a la raíz dentaria. Las reabsorciones del hueso y de la raíz dentaria son frecuentemente observadas en examenes radiográficos de rutina.
Las reabsorciones de la dentina y del cemento frente a las lesiones crónicas periapicales son el objetivo de este trabajo.
El cemento dentario cubre la raíz de los dientes. Él tiene una composición muy semejante al hueso, siendo menos reabsorvible. Está recubierto por una capa de cementoblastos sobre la cual hay un tejido cementoide no mineralizado que está siempre presente.
]]> El cemento celular, que se encuentra principalmente en el tercio apical de los dientes, contiene cementocitos encerrados en vacios semejantes a los osteocitos y a los cementoplastos. Sobre el cemento y en la inmediata periferia de la zona granular de Tomes hay un área fina, poco estructurada, que sella los terminales periféricos de los túbulos dentinarios. Ésto fue descrito por HOPEWELL- SMITH, en 1903.A partir de entonces, ha sido nombrada como Vaina Hialina de Hopewell-Smith, o Vaina de Cemento Intermediario (HAMMARSTROM ε LINDSKÖG, 1985). SELVIG ε ZANDER (1962) y OWENS (1976), demostraron que el cemento intermediario está hipercalcificado con relación al cemento circundante y a la dentina. OWENS (1976), LINDSKÖG et al (1983), HAMMARSTROM ε LINDSKÖG (1985), demostraron que la Vaina de Hertwig contribuye en la formación del cemento intermediario.
La mineralización del cemento intermediario, que ocurre simultánea a la de la dentina, está girada hacia la periferia de la raíz.
HAMMARSTROM ε LINDSKÖG (1985) refieren que evidencias morfológicas e histoquímicas señalan a las células epiteliales de la Vaina de Hertwing como poseedoras de un período de actividad de secreción, durante el cual proteínas similares a aquellas de las porciones interna y externa de la matriz del esmalte son producidas. KUETTNER et al (1976), refieren que esas proteínas inducen reacciones que parecen ser pre-requisitos para la formación del cemento normal.
De acuerdo con ANDREASEN (1981), el cemento intermediario tiene importancia en la preservación o conservación de la reabsorción inflamatoria de los dientes reimplantados, una vez que actua como una barrera entre una pulpa infectada y una membrana periodontal.
REVISIÓN DE LA LITERATURA
La única reabsorción fisiológica de los tejidos dentarios es la que ocurre con los dientes decíduos.
De acuerdo con HAMMARSTROM ε LINDSKÖG (1985), las superficies de los dientes humanos frecuentemente muestran áreas de reabsorción temporal, superficial y áreas de compensación o de neoformación, probablemente como resultado de un trauma menor.
DE SHIELDS (1969) refiere que la reabsorción radicular más pronunciada puede ocurrir en asociación con procesos inflamatorios y neoplásticos, o aún, en el curso del tratamiento ortodoncico.
HAMMARSTROM ε LINDSKÖG (1985) refieren que el proceso de reabsorción de los tejidos dentarios parece ser semejante al del tejido óseo, sin embargo existen notables diferencias entre las células que reabsorven el hueso y las que reabsorven tejidos dentarios.
]]> Según BOYDE ε JONES (1979) las células que reabsorven dentina son generalmente menores que los osteoclastos. PIERCE (1989) afirma que las células que reabsorven dentina y esmalte tienen zonas claras (un área del citoplasma libre de organelas que envuelve una zona estriada, o en surco acanalado) y ancla la célula en la superficie del hueso, poco desarrollada o ausente, lo que contrasta con las zonas claras bien desarrolladas de los osteoclastos descritos por NIELSEN (1977) y por LINDSKÖG et al (1983).Parece ser que el aparecimiento de las células está influenciado por la composición del tejido dentario. Según LINDSKÖG et al (1983), la resistencia del tejido dentario a la reabsorción depende de la composición y estructura del tejido mineralizado y de las células que lo circundan. De acuerdo con SELVIG ε ZANDER (1962), la composición del cemento difiere en función de la región de la raíz en que está localizado. Así, la región apical está recubierta por cemento celular, el tercio medio es menos celular, mientras que, en el tercio gengival, encontramos cemento acelular.
De acuerdo con JONES ε BOYDE (1972), la mayoría de las reabsorciones cementarias se encuentran en el tercio apical y disminuyen gradualmente en dirección del tercio gengival. Según HENRY (1951), sí el cemento celular es formado más rapidamente que el cemento acelular, se puede conjeturar que las células formadoras de cemento celular son más activas y más facilmente lesionadas que las células formadoras de cemento acelular, de menor actividad biológica. De esta manera, los diferentes factores que causan reabsorción lesionarían las células formadoras de cemento celular y no alterarían las células formadoras de cemento acelular. Como resultado del proceso descrito, se encuentra más reabsorción cementaria en las áreas cubiertas por cemento celular. Practicamente no se encuentra reabsorción cementaria en el tercio gengival en asociación con la bolsa gengival o periodontal.
El primer relato de reabsorción radicular de dientes permanentes fue realizado por BATES (1856). Desde entonces, muchos autores han contribuido con el conocimiento de las reabsorciones (CHASE, 1875; HARDING, 1878; WHITSLAR, 1887; TALBOT, 1904; OTIOLENGUI, 1914; ORBAN, 1928; MARSHALL, 1930; GOTILlEB ε ORBAN, 1938; KRONFELD, 1938).
HENRY (1951) admite que la reabsorción radicular es el resultado de la irritación mecánica, trauma, inflamación o enfermedad sistémica.
KETCHAN (1927) relató que 21% de los 500 pacientes examinados por él radiograficamente después del tratamiento ortodoncico presentaban evidencias de reabsorción radicular.
RUDOLPH (1936) observó que la incidencia de reabsorción radicular en dientes permanentes era del 74% durante o después del tratamiento ortodoncico. BECKS (1936) observó que fuerzas ortodoncicas excesivas no provocaron ninguna alteración en la superficie de las raices de los dientes de algunos pacientes, en cuanto que fuerzas moderadas provocaron grandes reabsorciones en otros.
HENRY (1951), examinando 261 dientes de 15 mandíbulas y maxilares de cadáveres, encontró 18 dientes con lesiones apicales, siendo 8 granulomas y 10 cistos. Comparando esos dientes con otros sin lesión apical, no encontró correlación entre reabsorción cementaria y la presencia o no de lesión apical. Las reabsorciones en las áreas adyacentes a las lesiones apicales correspondían a la media de las reabsorciones de los dientes sin lesión apical. El mismo autor relata también, que 90,5% de los dientes examinados presentaban algún grado de reabsorción y que 9,5% no presentaban reabsorción o área de reparo. El autor observó que las reabsorciones son más frecuentes en la medida en que aumenta la edad de los pacientes observados, y que el trauma parece ser el factor local más importante en la producción de la reabsorción.
MASSLER ε MALONE (1954) analizaron las radiografías intra-orales de 708 personas con edades entre 12 y 49 años que no fueron sometidas a tratamiento ortodoncico, concluyendo que 100% de la muestra presentaba algún grado de reabsorción dentaria y que 86,40% de los 13.263 dientes examinados mostraban evidencias de reabsorción. Concluyeron también que la deficiencia de tratamiento endodoncico o infecciones periapicales eran responsables solamente por 5,2% de las reabsorciones dentarias. En el 81,2% de los dientes no había causa aparente para las reabsorciones radiculares.
SELTZER et al (1966) estudiaron histopatologicamente el tercio apical de 64 dientes sin complicación de enfermedad periodontal y 42 dientes con periodontopatía. Fue observada la reabsorción del cemento periapical en 62% de los dientes sin enfermedad periodontal. Todos los dientes con enfermedad periodontal presentaron reabsorción cementaria.
]]> SINAI et al (1967), estudiando histopatologicamente 24 dientes de micos rhesus y 13 dientes humanos con pulpas parcialmente extirpadas, encontraron reabsorción del hueso y cemento apical.DE SHIELDS (1969) fue uno de los primeros en estructurar cuidadosamente la asociación entre el tratamiento ortodoncico y la reabsorción radicular. Él seleccionó 24 pacientes masculinos y 28 femeninas que no presentaban evidencia de reabsorción radicular antes del tratamiento ortodoncico. Al término del tratamiento observó que todos, excepto uno, presentaban evidencias radiográficas de reabsorción radicular.
JONES ε BOYDE (1972) y BOYDE ε JONES (1979) relataron que las fibras de Sharpey, provenientes del cemento, son tan unidas que actuan junto con los cementoblastos, en circunstancias normales, como una barrera contra cualquier proceso exploratorio de los osteoclastos. Solamente cuando aquella barrera es desorganizada por el engrosamiento de las fibras colágenas por traumatismo o presión continua, los osteoclastos tienen la oportunidad de atacar la superficie del cemento. Mientras tanto, en la región apical, donde el cemento es celular, el número de fibras de Sharpey disminuyo y partes de la superficie apical puedieron ser desprovistas de ellas, lo que puede explicar porque los autores encontraron una mayor frecuencia de ocurrencia de pequeñas áreas de reabsorción en esta región y porque los ápices de los dientes son tan susceptibles a la reabsorción.
VALDERHAUG (1974) estudió 52 dientes de 6 micos en los cuales fue provocada una reacción inflamatoria apical. En 45 dientes hubo formación de abscesos, granulomas y cistos. Todos los dientes con reacción inflamatoría presentaron reabsorción radicular.
KUETTNER et al (1976); HORTON et al (1978); LINDSKÖG et al (1985), demostraron la existencia de un inhibidor de la actividad proteolítica en algunos tejidos pobremente vascularizados, como cartílago, pared de vasos sanguíneos y dientes. La proteasa inhibidora fue denominada Factor Anti-Invasión (AIF) por HORTON et al (1978).
Extractos de cartílago con este inhibidor suprimieron el crecimiento endotelial e inhibieron la reabsorción ósea in vitro, según HAMMARSTROM ε LINDSKÖG (1985). Los osteoplastos pierden la capacidad de adherirsen al hueso.
LINDSKÖG et al (1983) aislaron una proteína inhibidora similar a aquella del cartílago, de dientes recién extraídos con membrana periodontal adherida y colocados en solución fisiológica.
De acuerdo con HORTON et al (1978) es posible, entonces, que el factor anti invasión del tejido dental participe del mantenimiento de la integridad de la raíz dentaria.
BROWN (1982) demostró que examenes histológicos de rutina en dientes humanos revelaron varias áreas en que hubo reparación cementaria seguida de reabsorciones severas o limitadas de cemento y dentina con neo-formación de cemento celular, acelular o ambos, en el proceso de reparación.
Mientras el nuevo cemento está siendo depositado, fibras de Sharpey son incorporadas para la reinserción del diente.
]]> BOHNE (1990) estudiando 40 dientes extraídos con cistos y granulomas apicales, encontró grandes reabsorciones comprometiendo exclusivamente el cemento, o el cemento y la dentina radicular. El examen ultra-estructural de reabsorciones provocadas por granulomas no diferían de las provocadas por cistos. Mientras tanto, la superficie radicular expuesta a cistos y granuloma también presentaba reparación cementaria espontánea.FOUAD et al (1992) estudiando lesiones apicales enducidas en animales de laboratorio (Mustela Putorius Furo L.), encontraron reabsorción cementaria apical en aquellos casos en que hubo desarrollo de granulomas.
MATERIAL Y MÉTODOS
Muestra
La muestra utilizada en esta investigación constó de 21 dientes humanos extraídps en diferentes puestos de salud y entidades asistenciales de Porto Alegre. Los dientes que presentaron lesión adherida al ápice en el momento de la extracción fueron utilizados en este estudio. Aquellos dientes cuyos procesos apicales crónicos se destacaron del ápice en el momento de la exondoncia fueron eliminados de la muestra.
Los dientes extraídos fueron identificados anatomicamente y colocados individualmente en un frasco con formol al 10%.
La edad de los pacientes varió de 11 a 45 años.
Todos los dientes fueron radiografiados utilizando un equipo Siemens-50 KVpy 7 mA. Para la toma de las radiografias estándarizadas fue confeccionado un cilindro de 27 cms de largo, buscando lograr una distancia dé foco-película única para todas las radiografías. Fue determinado un tiempo de exposición de 0,5 segundos, revelado por el método visual, fijación por 10 minutos y lavado en agua corriente por 20 minutos. Previamente a las radiografías, se realizó la inserción de un instrumento endodoncico en el canal radicular para la visualización del orificio apical y la orientación del corte histológico. Las radiografías fueron hechas con película periapical No. 2*1. Después de este procedimiento los dientes fueron sometidos a descalcificación.
Técnica de Descalcificación
Inmersión en ácido nítrico al 5% por un tiempo necesario hasta la completa descalcificación de los dientes. Inmediatamente después de la salida del ácido nítrico, los dientes fueron neutralizados en una solución saturada de bicarbonato de sodio por 4 horas y lavados en agua corriente. La etapa siguiente consistió en 3 baños de alcohol asoluto, renovandolo cada 4 horas. En seguida, se procedió a un baño en una solución de alcohol asoluto - alcohol butílico normal 50% por 12 horas. Después de este procedimiento, los dientes fueron sometidos a una inmersión en alcohol butílico normal por 12 horas. Finalmente, se realizaron 2 baños en parafina liquida (600 C) con duración de 6 horas cada baño.
]]> Después de la descalcificación, los dientes fueron sometidos a una técnica histológica de rutina, y cortados con 5 µm de grosor y coloreados por la Hematoxilina-Eosina (JUNQUEIRA ε JUNQUEIRA, 1983).Procedimiento Histológico
Los dientes fueron seccionados en el plano longitudinal, utilizando el instrumento endodoncico como guía. Después, fueron seccionados transversalmente en el tercio apical, teniendose el cuidado de remover el instrumento endodoncico antes del corte transversal. El tercio apical y la lesión ahí localizada fueron incluídos en bloques de parafina.
Después de la inserción en parafina, fueron cortados en microtomos en cortes seriados de 5 µm de grosor. En seguida, fueron coloreados por la técnica conocida de Hematoxilina-Eosina (JUNQUEIRA ε JUNQUEIRA, 1983). Todas las láminas fueron observadas por 3 examinadores.
RESULTADOS
Veintiun dientes humanos extraídos y portadores de lesión periapical crónica fueron examinados a través del análisis de radiografías y por el diagnóstico histopatológico, con el interés de observar el diagnóstico de la lesión crónica apical y la presencia de reabsorción y/o compensación en el tercio apical.
En esas observaciones fueron encontrados los siguientes resultados (Cuadro N°. 1).
1º.) Prevalencia de reabsorción cementaría (histopatología):
De los veintiun dientes examinados, 20 (95,24%) presentaron reabsorción cementaria y 1 (4,76%) no presentó (Figura 1).
De los veintiun dientes extraídos y examinados, 6 (28,57%) presentaron reabsorción cemento-dentinaria en la pared periodontal, y 15 (71,43%) no presentaron. En la pared pulpar, 10 (47,62%) presentaron reabsorción cemento-dentinaria, y 11 (52,38%) no presentaron.
3°.) Prevalencia de áreas de compensación (histopatología):
De los veintiun dientes examinados, 13 (61,91 %) presentaron áreas de compensación en la pared periodontal, mientras que 8 (38,09%) no presentaron. En la pared pulpar, apenas 1 (4,76%) presentó compensación, mientras que 20 (95,24%) no presentaron.
4º.) Prevalencia de reabsorción cemento-dentinaria en la observación radiográfica (Figura 2):
De los veintiun dientes radiografiados, en 15 (71,43%) fue posible identificar reabsorción apical con la ayuda de una lupa. En los 6 restantes (28,57%) no fue posible identificarla.
5º.) Prevalencia de lesiones crónicas periapicales:
De los veintiun dientes examinados, 9 (42,82%) presentaron cisto apical, 7 (33,33%) presentaron absceso y 5 (23,81%) presentaron granuloma apical.
DISCUSIÓN
]]> El análisis histopatológico de veintiun dientes humanos extraídos con lesión crónica adherida al ápice mostró que veinte de estos dientes (95,24%) presentaron reabsorción cementaria. De acuerdo con HENRY (1951), sí se hubieran realizado más cortes seriados es probable que todos los dientes examinados (100%) presentarían algún grado de reabsorción.
Los resultados obtenidos corresponden a los de SELTZER et al (1966) que encontraron 100% de reabsorción cementaria en el tercio apical de 42 dientes examinados con periapicopatías. Corresponden también con los resultados de VALDERHAUG (1974), que estudió 45 dientes con lesión crónica apical. Todos los dientes presentaron reabsorción radicular.
BOHNE (1990), estudiando 40 dientes con cistos y granulomas apicales, encontró grandes reabsorciones comprometiendo exclusivamente el cemento o el cemento y la dentina radicular en todos los dientes examinados.
]]> FOUAD (1992) indujo lesiones crónicas en el ápice de 8 caninos de 2 animales de laboratorio (Mustela Putorius Furo L.) y observó reabsorción cementaria apical en todos los 8 dientes estudiados.Los resultados de este estudio están en perfecta correspondencia con los de BOHNE (1990) y FOUAD (1992). BOHNE (1990) describió la presencia de reparación cementaria espontánea en la superficie radicular en contacto con cistos y granulomas.
BROWN (1982) demostró reparación cementaria en dientes humanos después de reacciones severas o limitadas de cemento y dentina.
HENRY (1951) encontró 72% de áreas de reabsorción con reparación cementaria.
Los trabajos de BOHNE (1990), BROWN (1982) y HENRY (1951) están de acuerdo con los resultados obtenidos en este trabajo.
DE SHIELDS (1969) y KETCHAN (1927) observaron evidencias radiográficas de reabsorción radicular en pacientes sometidos a tratamiento ortodoncico.
Los resultados de estos autores están en pleno acuerdo con los resultados de este trabajo que verificó que 15 dientes (71,42%) presentaron reabsorción cemento- dentinaria observadas en radiografías periapicales.
No fueron encontradas diferencias entre las reabsorciones provocadas por abscesos, cistos o granulomas de acuerdo con los hallazgos de BOHNE (1990), en que el examen ultra estructural de reabsorciones provocadas por granulomas no difieren de las provocadas por cistos.
CONCLUSIONES
1º.) Existe correspondencia entre reabsorción cementaria y la presencia de lesión periapical crónica.
]]> 2º.) Las reabsorciones cementarias o cementodentinarias son independientes del diagnóstico de lesión crónica apical (cisto-granuloma- absceso).3º.) Las áreas de reabsorción están acompañadas por áreas de compensación en 61,91 % de los casos analizados.
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