DIPLOPÍA COMO PRIMERA MANIFESTACIÓN DE LA
ENFERMEDAD DE LYME

DIPLOPIA AS THE FIRST MANIFESTATION OF LYME DISEASE

ASENSIO SÁNCHEZ VM¹, CORRAL AZOR A¹, BARTOLOMÉ ARAGÓN A², DE PAZ GARCÍA M¹

Recibido: 22/11/01. Aceptado: 26/6/02.
Hospital General del INSALUD. Medina del Campo. Valladolid. España. 
¹ Doctor en Medicina.
² Licenciado en Medicina.

Correspondencia: 
V.M. Asensio Sánchez ]]> Servicio de Oftalmología. Hospital del INSALUD
Medina del Campo (Valladolid)
España  

CASO CLÍNICO

Paciente de 26 años de edad que acudió al Servicio de Urgencias de Oftalmología remitido por su médico de atención primaria por presentar diplopía.

No tenía antecedentes familiares de interés y entre los antecedentes personales destacaba ser trabajador del campo.

Proceso actual: visión doble de tres días de evolución sin otro síntoma oftalmológico o sistémico acompañante.

En el estudio oftalmológico la agudeza visual sin corrección era de 20/20 en ambos ojos, con pupilas isocóricas normorreactivas y tensión ocular por aplanación de 14 mmHg en ambos ojos. En el fondo de ojo destacó un papiledema bilateral con estrella macular en el ojo derecho (OD) (fig. 1). La motilidad ocular extrínseca era normal en el ojo izquierdo, pero en el OD tenía 14 DP de base externa en posición primaria de la mirada que pasaban a 26 DP al mirar a la derecha.

Durante el tercer día de ingreso hospitalario desarrolló un cuadro de náuseas acompañadas de vómitos en escopeta y cefalea frontal muy severa que empeoraba cuando se movilizaba y/o hacía movimientos bruscos.

La exploración neurológica, la tomografía computerizada (TAC) y la resonancia nuclear magnética (RNM) fueron normales. La exploración sistémica por aparatos fue anodina. No había eritema migrans ni recordaba lesiones por insectos.

En la punción lumbar la presión de salida del LCR fue de 450 mm H₂O, con 74 mg/dl de proteínas y 100 leucocitos/mm³ con 50% de linfocitos. Las extensiones y cultivos del LCR y los hemocultivos fueron negativos.

Los títulos para B. burgdorferi con ELISA fueron 1:2.500 en sangre y en LCR se demostró IgG selectiva a B. burgdorferi.

Con el diagnóstico de enfermedad de Lyme con meningitis hipertensiva, se realizó tratamiento con ceftriaxona intravenosa a una dosis de 2 gramos por día durante mes y medio, con resolución del cuadro neuro-oftalmológico en el período de dos meses.

Este caso clínico representa una manifestación neuro-oftalmológica rara de borreliosis, pues el paciente se presentó con una diplopía que le impedía la realización de su trabajo habitual sin ninguna otra clínica sistémica ni neurológica. El cuadro oftalmológico de edema de papila con parálisis/paresia del sexto par craneal es indicativo de hipertensión craneal y en un paciente joven se debe hacer el diagnóstico diferencial entre trombosis de los senos, neoformación (primaria o secundaria), pseudotumor cerebral y meningitis.

Los tres primeros procesos se descartan con la exploración sistémica, la TAC y la RNM, por lo que con la sintomatología clínica, el estudio de LCR y los estudios serológicos se realiza el diagnóstico de meningitis por Borrelia.

Hasta el momento solamente se han publicado 23 casos de neuroborreliosis con hipertensión intracraneal (1), todos en niños y con una sintomatología sistémica florida antes de desarrollar manifestaciones neuro-oftalmológicas. El caso que se presenta es infrecuente y difiere con los publicados en que el paciente, además de ser un adulto, presenta diplopía por parálisis del VI par craneal derecho como síntoma de debut durante casi una semana, cuando lo más frecuente es que esta clínica se produzca más en la segunda y tercera fase de la enfermedad que al comienzo (2). Mikkilä y colaboradores (2) en una serie finlandesa describen únicamente un paciente con parálisis del VI par en estadio precoz (a los 2 meses después de la infección) y otro en estadio tardío, pero no como manifestación inicial sino dentro de un cortejo sistémico. Rothermel (1) describe 4 casos de borreliosis con manifestaciones neuro-oftalmológicas en niños, presentando un caso de diplopía por parálisis del VI par en la fase inicial de la enfermedad que evolucionó satisfactoriamente con tratamiento médico a los tres meses.

La borreliosis es una enfermedad multisistémica producida por una espiroqueta, la Borrelia burgdorferi, transmitida por la picadura del Ixodes dammini, que actúa como vector (3,4). Evoluciona en tres estadios con manifestaciones oftalmológicas en los tres, aunque en general son más frecuentes en los dos últimos, muchos meses o años después de la infección, por lo que la borreliosis ocular es un proceso infradiagnosticado ante la dificultad de reconocer el cuadro clínico, especialmente en zonas no endémicas (2-4).

En el estadio 1, el rash cutáneo (eritema migrans) es muy característico y va asociado a síntomas constitucionales (cuadro pseudo-gripal) que no fueron referidos por nuestro paciente. En el estadio 2 se produce una diseminación hematógena de la espiroqueta con afectación neurológica: cuadro meníngeo y neuropatías craneales (más frecuente la parálisis facial). En el estadio 3 aparece una artritis crónica (oligo/poliarticular) de difícil control si no se sospecha esta patología (4).

Las manifestaciones oculares en la enfermedad de Lyme son numerosas y, como la sífilis, puede imitar cualquier proceso oftalmológico afectando a cualquier tejido (2-4). La clínica más frecuente es la conjuntivitis, que aparece en el 11% de los casos en el estadio 1, pero las manifestaciones neuro-oftalmológicas son las más comunes en el estadio 2, incluyendo las neuropatías craneales (entre ellas las oculomotoras), neuritis ópticas y papiledemas (2). En el estadio 2 también se pueden presentar coroiditis, pars planitis, vitritis e iridociclitis granulomatosas con y sin sinequias, edema macular, desprendimiento exudativo o hemorragias (2-4). En el estadio 3 se ha descrito una queratitis estromal bilateral, síndromes inflamatorios intraoculares y fotofobia que puede llegar a ser incapacitante (2). Aunque el espectro clínico de la borreliosis ocular cada día se amplía cada día más.

El estudio serológico no está estandarizado, por lo que las cifras deben ser interpretadas dentro del contexto de las manifestaciones clínicas, aunque suele ser positivo en el 90% de los casos en estadio 2 y casi en el 100% en el estadio 3. Se puede producir una reacción cruzada con otros treponemas como el Treponema pallidum, siendo el ELISA el método más sensible y específico. Títulos de 1/100 a 1/1.000 son significativos (4).

En los estadios iniciales se puede realizar tratamiento por vía oral (tetraciclinas, eritromicina o penicilinas), y en los estadios avanzados se debe realizar terapia parenteral, como en el caso descrito, con ceftriaxona (2 gramos/día) en tratamientos prolongados o penicilina G (24 millones de unidades/día). El uso de corticoides sistémicos es controvertido, ya que la infección puede ser más resistente al tratamiento antibiótico (3,4).

1. Rothermel H, Hedges TR 3rd, Steere AC. Optic neuropathy in children with lyme disease. Pediatrics 2001; 108: 477-481.         [ Links ]

2. Mikkila HO, Seppala IJ, Viljanen MK, Peltomaa MP, Karma A. The expanding clinical spectrum of ocular lyme borreliosis. Ophthalmology 2000; 107: 581-587.         [ Links ]

3. Rao NA, Forster DJ, Spalton DJ. Panuveitis. In: Rao NA, Forster DJ, Augsburger JJ. The uvea: uveitis and intraocular neoplasmas. New York: Gower 1991; 8: 20.         [ Links ]

4. Foster CS, Sainz de la Maza M. Infectious Scleritis: The Massachusetts Eye and Ear Infirmary Experience. In: Foster CS, Sainz de la Maza M. The Sclera. New York: Springer-Verlag 1993; 253-254.         [ Links ] ]]> 1 2001 108 477-481 2 2000 107 581-587 3 1991 8 20 4 1993 253-254