NECROSIS RETINIANA AGUDA POR VIRUS HERPES
SIMPLEX TIPO 1 DOS AÑOS DESPUÉS DE
MENINGOENCEFALITIS PRESUNTAMENTE HERPÉTICA
HERPES SIMPLEX VIRUS TYPE 1 ACUTE RETINAL NECROSIS
TWO YEARS AFTER PRESUMABLY HERPETIC
MENINGOENCEPHALITIS
DÍAZ DE DURANA SANTA COLOMA E1, VÁZQUEZ CRUCHAGA E1, SALAZAR DÍEZ JL1,
LÓPEZ GARRIDO JA1
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RESUMEN Caso clínico: Mujer de 53 años remitida por uveítis OD, con antecedente de meningoencefalitis dos años antes. En la exploración no percibe luz y presenta uveítis anterior moderada, e intensa vitritis que impide explorar la retina. Se sospecha necrosis retiniana aguda (NRA) por virus herpes, se inicia tratamiento con aciclovir intravenoso y se realiza una vitrectomía diagnóstica, en la que se observa necrosis retiniana periférica y palidez papilar. El análisis por PCR de vítreo ha sido positivo para virus herpes simplex tipo 1. Palabras clave: Necrosis retiniana aguda, virus herpes simplex tipo 1, vitritis, meningoencefalitis vírica.
| SUMMARY Case report: We report the case of a 53-year-old woman with uveitis in her right eye. She suffered from meningoencephalitis two years before. In the ophthalmic examination she showed no light perception, mild anterior uveitis and severe vitritis, which prevented from visualizing the retina. We suspected herpetic acute retinal necrosis (ARN), so therapy with intravenous acyclovir was started and a diagnostic vitrectomy was performed. Peripheral retinal necrosis and pallor of the optic disc were observed. PCR of the vitreous was positive for herpes simplex virus type I. Key words: Acute retinal necrosis, type 1 herpes simplex virus, vitritis, viral meningoencephalitis. |
Correspondencia:
Enrique Díaz de Durana Santa Coloma
Hospital de Galdácano, Servicio de Oftalmología
Barrio de Labeaga, s/n 48960 Galdácano (Vizcaya)
España
INTRODUCCIÓN
El síndrome de necrosis retiniana aguda (NRA) es una retinopatía necrotizante con presentación clínica característica, definida por vitritis, periarteritis retiniana oclusiva, neuropatía óptica, necrosis retiniana progresiva y alto riesgo de desprendimiento de retina regmatógeno. La etiología más frecuente es por virus varicela-zoster (VVZ) y virus herpes simplex tipo 1 (VHS-1) en mayores de 25 años, y VHS-2 en niños y neonatos. La NRA generalmente ocurre aislada, aunque se ha descrito asociada a dermatitis, queratitis o encefalitis herpética. En el contexto de la encefalitis, se ha sugerido la extensión transneuronal desde el cerebro al ojo, al identificar la misma cepa de virus en el humor acuoso y líquido cefalorraquídeo (LCR) (1), siendo en este caso el patógeno predominante de la NRA el VHS-1.
]]>CASO CLÍNICO
Mujer de 53 años, remitida por uveítis en OD de 9 días de evolución. Como antecedente destaca, 2 años antes, una meningoencefalitis presuntamente herpética (figs. 1 y 2), ya que el análisis con reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de LCR fue negativo para virus del grupo herpes. Dicha meningoencefalitis dejó en esta paciente secuelas neuropsicológicas importantes y un comportamiento infantil que dificulta la exploración: refiere no percibir luz y en la biomicroscopia presenta edema corneal y tyndall moderados, defecto pupilar aferente y catarata. Destaca la intensa vitritis que impide ver el fondo de ojo. Ecográficamente no se objetivó desprendimiento de retina. Se sospechó NRA de causa herpética y se inició tratamiento con aciclovir 1.500 mg/m2/día IV, prednisona 60 mg/24 horas y corticosteroides tópicos. Seguidamente se realizó una vitrectomía diagnóstica, observándose áreas blancas de necrosis retiniana periféricas e intensa palidez del nervio óptico. Un desprendimiento coroideo (DC) intraquirúrgico obligó a finalizar la cirugía sin hacer una vitrectomía exhaustiva (fig. 3). Una semana después el aciclovir IV es sustituido por valaciclovir oral 1.000 mg/8 horas, que se mantuvo durante dos meses más. Cuatro meses después su visión era de bultos, con progresión de la catarata y sinequias posteriores. En el fondo se apreciaba opacificación de la base vítrea inferior, papila y arcadas bien perfundidas, hemorragias en polo posterior y dispersión pigmentaria periférica, encontrándose la paciente asintomática. El análisis con PCR de la muestra vítrea fue positiva para VHS-1.
Figs. 1 y 2. RMN craneal (cortes axial y coronal):
alteración en la señal de córtex y sustancia blanca subcortical
que compromete a ambos lóbulos temporales, fundamentalmente ]]>
el izquierdo, que por su aspecto y localización
resulta compatible con encefalitis herpética.
Fig. 3. Funduscopia intraquirúrgica: difícil visualización
secundaria a la vitritis; se aprecia papilitis y placa
blanquecina, compatible con necrosis retiniana,
sobre desprendimiento coroideo.
DISCUSIÓN
]]> La NRA fue descrita por primera vez en 1971. En 1991, Ahmadieh et al describieron un caso de NRA ocurrido poco después de un episodio de encefalitis herpética (2). Desde entonces se ha comunicado la asociación entre encefalitis herpética y NRA con intervalo de tiempo variable, y aunque oscila entre 1-5 meses, se han descrito latencias de hasta 20 años (3).Se ha discutido mucho sobre la posibilidad de que la misma entidad vírica productora de la encefalitis sea la causante de la NRA posterior, por reactivación tras un período de latencia variable; incluso se ha demostrado correspondencia exacta entre las cadenas de ADN (de VHS-1) halladas en LCR y humor acuoso de pacientes con NRA, años después de sufrir una encefalitis herpética (1). Se cree por tanto que existe una transmisión neuronal del virus desde el tejido nervioso cerebral al retiniano, posiblemente a través del nervio óptico, bien durante la misma encefalitis, quedando entonces el virus latente en el tejido retiniano, bien inmediatamente anterior a la NRA, reactivándose el virus a nivel del SNC. Podemos así considerar la encefalitis herpética como factor de riesgo para el desarrollo de NRA.
También se ha hablado sobre la necesidad de realizar tratamiento antivírico profiláctico tras una encefalitis herpética, con el fin de evitar recidivas y la afectación ocular. En el tratamiento de la NRA se emplea el aciclovir, que es un potente inhibidor de la replicación vírica del VHS y VVZ; por ello sólo es efectivo contra virus en replicación activa, no pudiendo erradicar virus latentes, lo que hace que su posible efecto protector sea cuestionable (4). Además el variable, y en ocasiones, largo período de latencia entre la afectación encefálica y ocular pone en duda la utilidad de un tratamiento profiláctico.
Esta paciente representa, con alta probabilidad, un caso más de transmisión vírica cerebro-retiniana, con la particularidad de que en este caso el diagnóstico ocular permite corroborar la sospecha etiológica de la encefalitis que sufrió dos años atrás. Con todo, hay que destacar la importancia que tiene una historia clínica exhaustiva en pacientes con vitritis, pues no sólo puede orientar el diagnóstico etiológico de su patología ocular, sino que permitirá un acercamiento más adecuado a este tipo de pacientes, que en muchos casos presentan secuelas neurológicas. En este punto interesa comentar que las agudezas visuales de la paciente no eran fiables debido a su alteración comportamental, y sospechamos que su visión inicial era mejor que la no percepción de luz. Asimismo queremos enfatizar la importancia de un seguimiento oftalmológico estrecho y probablemente para el resto de la vida, en pacientes con infecciones cerebrales. Por último, cabe preguntarse si un tratamiento antivírico profiláctico hubiera conseguido evitar el proceso ocular.
BIBLIOGRAFÍA
1. Maertzdorf J, Van der Lelij A, Baarsma GS, Osterhaus AD, Verjans GM. Herpes simplex virus type 1 (HSV-1)-induced retinitis following simplex encephalitis: indications for brain-to-eye transmission of HSV-1. Ann Neurol 2001; 49: 104-106. [ Links ]
2. Ahmadieh H, Sajjadi SH, Azarmina M, Kalani H. Association of herpetic encephalitis with acute retinal necrosis syndrome. Ann Ophthalmol 1991; 23: 215-219. [ Links ]
3. Kamel OR, Galloway GD, Trew DR. Delayed onset acute retinal necrosis 20 years following herpetic encephalitis. Eye 2000; 14: 788-789. [ Links ]
4. Pavesio CE, Conrad DK, McCluskey PJ, et al. Delayed acute retinal necrosis after herpetic encephalitis. Br J Ophthalmol 1997;81:415-416. [ Links ] ]]>
