DÍAZ-VALLE D¹, MIGUÉLEZ SÁNCHEZ R¹, FERNÁNDEZ ESPARTERO MC², PASCUAL ALLEN D²

Recibido: 16/3/04. Aceptado: 16/7/04.
Unidad de Inflamación Ocular. Hospital General de Móstoles. Madrid. España. ]]> 1 Doctor en Medicina.
2 Licenciado en Medicina.
Comunicación presentada en el LXXIX Congreso de la S.E.O. (Valencia 2003).

Correspondencia:
David Díaz Valle
C/. Navahermosa, 5, 2-A
28230 Las Rozas (Madrid)
España
E-mail: ddiazval@nacom.es

La escleritis anterior es una enfermedad inflamatoria de las estructuras oculares externas, que se manifiesta clínicamente como áreas de edema escleral y congestión vascular, y que en muchos casos presenta un origen endógeno autoinmune. Considerando la gravedad del proceso inflamatorio ocular, en la mayoría de los casos es necesario el tratamiento inmunosupresor sistémico para controlar la actividad inflamatoria (1). La supresión de la respuesta inmune con esteroides asociados o no a fármacos inmunosupresores como la ciclosporina A, azatioprina, metotrexate o ciclofosfamida constituye el tratamiento clásico, sin embargo en algunos casos los pacientes son refractarios a los tratamientos convencionales o presentan efectos secundarios inaceptables.

Recientemente han aparecido nuevos agentes inmunomoduladores que presentan una acción más específica sobre los mecanismos de la respuesta inmune, como los inhibidores del TNFa y que están resultando eficaces en el tratamiento de uveítis y escleritis no infecciosas refractarias a los tratamientos convencionales (2-5). Presentamos nuestra experiencia con el uso de infliximab, un inhibidor del TNFa, en una escleritis anterior difusa severa refractaria al tratamiento convencional.

Mujer de 48 años de edad con artritis reumatoide de 10 años de evolución en tratamiento con leflunomida, deflazacort y antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), es remitida a la Unidad de Inflamación Ocular por cuadro de ojo derecho rojo y doloroso de dos semanas de evolución asociado a empeoramiento clínico y de laboratorio de la enfermedad de base.

La agudeza visual inicial era de 0,6 en ojo derecho (OD) y 1 en ojo izquierdo (OI). En la biomicroscopía destacaba una ingurgitación vascular con edema y engrosamiento escleral temporal superior en el OD compatible con el diagnóstico de escleritis anterior difusa severa (fig. 1). El resto de la exploración oftalmológica fue normal en AO. Se inició tratamiento esteroideo oral con prednisona a dosis de 1 mg/kg/día, manteniendo el resto del tratamiento, sin obtener mejoría clínica tras tres semanas de seguimiento. Una vez realizadas una radiografía de tórax y un test de Mantoux que fueron negativos, se decidió la administración de Infliximab (Remicade^®, Schering-Plough, Welwyn Garden City, UK) en tres dosis intravenosas de 3 mg/kg/día en las semanas 0,2 y 6. Tras la segunda dosis se objetivó una reducción de la ingurgitación vascular y del edema escleral (fig. 2) y tras la tercera se obtuvo una desaparición completa de la inflamación escleral, quedando un cierto adelgazamiento residual con transparencia del tejido uveal subyacente (fig. 3). Paralelamente, se observó una mejoría en los signos y síntomas articulares, con una disminución de la actividad global de la enfermedad representada por el Disease Activity Score (DAS 28), obteniéndose una mejoría de un 40% en el DAS 28.

Fig. 1. Ingurgitación vascular con edema y engrosamiento escleral en todo el sector
 temporal superior  de OD compatible con el diagnóstico de escleritis anterior difusa severa.

]]> Fig. 2. Tras la segunda dosis se objetivó una reducción de la ingurgitación 
vascular y del edema escleral.

Fig. 3. Desaparición completa de la inflamación escleral, quedando un cierto 
adelgazamiento residual con transparencia del tejido uveal subyacente.

Tras un período de seguimiento de 6 meses no se han detectado recidivas en la inflamación escleral. La agudeza visual es de 1 en ambos ojos (AO). La paciente sigue en la actualidad tratamiento sistémico únicamente con prednisona 7,5 mg/día, leflunomida y AINEs.

Se ha publicado que la inhibición del TNFa, una citoquina pro-inflamatoria, presenta un efecto terapéutico beneficioso en enfermedades sistémicas como la AR y la enfermedad de Crohn, y más recientemente en entidades como la psoriasis y las vasculitis sistémicas (2,3). El Infliximab, un anticuerpo monoclonal quimérico frente al TNFa, ha sido empleado con éxito por varios autores en panuveítis severas en pacientes con enfermedad de Behçet, así como en otros cuadros inflamatorios oculares de base autoinmune como la queratitis ulcerativa periférica, la uveítis anterior crónica y la escleritis (2-5). En estos casos, los autores observan que existe una importante mejoría en la actividad inflamatoria en pocos días, así como una reducción significativa en el tratamiento inmunosupresor concomitante y una mejoría global en la calidad de vida de los pacientes tratados.

Este tratamiento presenta importantes ventajas como su rápida acción, similar incluso a los bolos intravenosos de metilprednisolona; así como su mecanismo de acción frente a los linfocitos T activados, lo cual le permitiría actuar sinérgicamente con fármacos como la ciclosporina y el micofenolato de mofetilo. Las desventajas incluirían su efecto relativamente corto, la necesidad de ser administrado por vía intravenosa y su elevado precio (2). Antes de iniciar el tratamiento con Infliximab debe realizarse una radiografía de torax y un test de Mantoux para descartar signos de infección tuberculosa activa o pasada, además debe asociarse al tratamiento la administración de metotrexate u otro inmunosupresor para evitar la aparición de un síndrome lupus-like por aparición de anticuerpos frente a la fracción murina del Infliximab.

En el tratamiento de la escleritis existen escasas referencias en la literatura, mostrando éstas resultados variables. Así, Smith y cols (5) obtuvieron un efecto beneficioso con Infliximab en sólo 3 de los 7 pacientes tratados, mientras que Murphy y cols (2) publicaron resultados mucho más favorables, encontrando una remisión completa de la inflamación escleral en 3 de 4 pacientes y una mejoría parcial en el caso restante.

1. Jabs DA, Mudun A, Dunn JP, Marsh MJ. Episcleritis and scleritis: clinical features and treatment results. Am J Ophthalmol 2000; 130: 469-476.         [ Links ]

2. Murphy CC, Ayliffe WH, Booth A, Makanjuola D, Andrews PA, Jayne D. Tumor necrosis factor alpha blockade with infliximab for refractory uveitis and scleritis. Ophthalmology 2004; 111: 352-356.         [ Links ]

3. Booth AD, Jefferson HJ, Ayliffe WH, Andrews PA, Jayne DR. Safety and efficacy of TNF alpha blockade in relapsing vasculitis. Ann Rheum Dis 2002; 61: 559.         [ Links ]

4. Muñoz-Fernandez S, Hidalgo V, Fernandez-Melon J, Schlincker A, Martin-Mola E. Effect of infliximab on threatening panuveitis in Behçet’s disease. Lancet 2001; 358: 1644.         [ Links ]

5. Smith JR, Levinson RD, Holland GN, Jabs DA, Robinson MR, Whitcup SM, et al. Differential efficacy of tumor necrosis factor inhibition in the management of inflammatory eye disease and associated rheumatic disease. Arthritis Rheum 2001; 45: 252-257.         [ Links ] ]]> 1 2000 130 469-476 2 2004 111 352-356 3 2002 61 559 4 2001 358 1644 5 2001 45 252-257