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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Lentes intraoculares amarillas: filtrando la luz azul]]></article-title>
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</front><body><![CDATA[ <P align=right>        <b>        EDITORIAL</b></P> <hr> <B>     <p align=center><font size="4">LENTES INTRAOCULARES AMARILLAS:&nbsp;    <br>  FILTRANDO LA LUZ AZUL</font></p>     <p align=center>YELLOW-TINTED INTRAOCULAR LENSES:&nbsp;    <br>  BLOCKING BLUE  LIGHT</p></B>     <P align=center>MENDICUTE J<sup>1</sup></P>       <P align=left>Los efectos beneficiosos de la luz sobre la  fisiología de muchos procesos biológicos y su contribución al adecuado  mantenimiento del ritmo circadiano han sido perfectamente establecidos en las  últimas décadas (1).</P>       <P>Casi simultáneamente se ha venido reconociendo el  efecto pernicioso y su posible contribución al desarrollo de enfermedades  oculares que pudiera tener la exposición a determinadas longitudes de onda del  espectro de luz visible y no visible.</P>     <P>Si nos centramos en la posible toxicidad retiniana  que se puede producir por luz, clásicamente se han descrito dos tipos de daño en  relación con la exposición a diferentes longitudes de onda. Una sería de tipo  azul-verde, demostrada en animales de experimentación (2), y que pudiera estar  implicada en el desarrollo de degeneración macular relacionada con la edad  (DMAE), asociación que ha podido ser corroborada, en relación con la mayor  exposición estimada a luz solar, por algunos estudios epidemiológicos (3,4) y no  por otros (5,6). El segundo tipo sería UV-azul (7); se produciría en longitudes  de onda próximas a 440 nm y sería responsable de la fototoxicidad producida por  el sol, la observada en soldadores y la inducida por exposición a la luz de los  microscopios. Así, la fototoxicidad tipo azul-verde se produciría tras largas  exposiciones a bajas intensidades de luz y la tipo UV-azul requeriría altas  irradiaciones en cortas exposiciones.</P>     <P>Revisando la historia de las lentes intraoculares en  los últimos 50 años, sabemos que con las primeras lentes la luz que llegaba a la  retina era similar a la que llegaba en afáquicos: la capacidad de filtrado de  dichas lentes era nula o prácticamente inapreciable. Mainster (8), en 1978, fue  el primer autor en sugerir que las lentes deberían filtrar aquellas bandas del  espectro que pudieran ser especialmente perjudiciales para la retina,  especialmente la ultravioleta (330-400 nm) y hoy, 25 años más tarde, todas las  lentes intraoculares llevan el filtro UV incorporado.</P>     ]]></body>
<body><![CDATA[<P>Más recientemente, la luz azul ha sido implicada en  la patogenia de la DMAE como responsable del inicio de mecanismos de apoptosis  celular sobre el epitelio pigmentario retiniano (9). Ciertos hechos venían  corroborando dicha hipótesis: 1) El riesgo de evolución de DMAE seca a exudativa  aumenta con la cirugía de catarata con lentes convencionales si lo comparamos  con el riesgo observado en ojos fáquicos (10); 2) Si se comparan ojos operados  de cataratas con ojos fáquicos, el riesgo de desarrollar DMAE es mayor  (11).</P>     <P>Simultáneamente, se ha reconocido la capacidad de  filtrar la luz azul por parte del cristalino, capacidad que aumenta en relación  con los cambios de color que sufre el cristalino adquiriendo una pigmentación  amarillenta con el envejecimiento (12).</P>     <P>Era lógico pensar que una lente que mimetizara al  cristalino en su capacidad de filtrar la luz azul pudiera tener un efecto  protector sobre la retina y sobre el riesgo de desarrollar DMAE. Así, con dichas  expectativas, se comercializaron las primeras lentes amarillas con capacidad  para filtrar la luz azul.</P>     <P>Desde su comercialización he seguido con interés  cuanto se ha comunicado y publicado sobre dicha lente. Y, recientemente, me han  llamado la atención dos hechos: las comunicaciones presentadas al respecto en el  Congreso de la American Society of Cataract and Refractive Surgery (San Diego,  2004) y los últimos debates abiertos en la revista EyeWorld, órgano de difusión  de dicha Sociedad. Todas las presentaciones tenían su réplica, especialmente  bien argumentada. Y esas controversias planteadas en dichos foros son las que  quiero plantear a la reflexión en estas páginas.</P>     <P>Para unos, la correlación entre exposición a luz y  DMAE es clara (3,4), no así para otros (5,6), como hemos mencionado.</P>     <P>La cirugía de catarata con lentes convencionales  puede aumentar el riesgo de desarrollar DMAE (11,13). Por ello, sería lógico  pensar que una lente con un filtro adecuado debería disminuir dicho riesgo. Se  sugiere la protección de los UV (330-400 nm) y de la luz azul hasta los 430 nm  (14) con dicho fin.</P>     <P>Las lentes amarillas comercializadas absorben la luz  azul como lo haría el cristalino de un adulto de 50 años, y son capaces de  bloquear la luz violeta, la azul y parcialmente la verde. Esta capacidad de  filtrado evitaría la sobreexposición retiniana a la luz y especialmente a la luz  azul. Se acepta que el filtrado de la luz azul de las lentes amarillas no altera  ni la calidad de visión ni la percepción de colores (15). Sin embargo, algunos  autores sugieren que dicho filtrado pudiera tener también repercusiones  negativas en determinadas situaciones clínicas, pudiendo disminuir la  sensibilidad escotópica y comprometiendo el normal desenvolvimiento y la  deambulación en condiciones de baja iluminación (16), siendo este hecho  especialmente acusado en pacientes con DMAE (17).</P>     <P>Sin ser verdades científicamente probadas sabemos que  la exposición a la luz, con un efecto acumulativo reconocido, puede favorecer el  desarrollo de DMAE en personas susceptibles en base a condicionantes  intrínsecos, genéticos incluidos, y extrínsecos (hábitos, dieta, exposición a  otros factores).</P>     <P>La protección con lentes intraoculares amarillas  limita la exposición retiniana a luz azul, exposición que experimentalmente ha  sido implicada como desencadenante en mecanismos de apoptosis celular en el  epitelio pigmentario retiniano; la exposición a luz azul en laboratorio, en  general practicada de forma intensa en cortos periodos de tiempo, no reproduce  las condiciones habituales de exposición a luz en humanos.</P>     <P>Cabría pensar que en pacientes jóvenes o pacientes  con gran esperanza de vida dichas lentes pudieran tener un papel protector sobre  la exposición a luz azul y, si ésta está implicada en el riesgo de padecer DMAE,  estaríamos evitando uno de los factores de riesgo.</P>     ]]></body>
<body><![CDATA[<P>En pacientes con formas incipientes de DMAE, el acto  quirúrgico en sí o la utilización de lentes que solo lleven incorporado el  filtro UV pudieran agravar la evolución de la DMAE. No está claro que la  utilización de lentes amarillas en dichos pacientes pueda frenar la cascada de  acontecimientos, que probablemente estén ya en marcha, hacia formas  evolucionadas de la enfermedad ni la repercusión sobre la sensibilidad  escotópica, ya deteriorada en estos pacientes, que pudiera tener este tipo de  filtros.</P>     <P>En cualquier caso, una lente que ofrece un material  acrílico hidrófobo y que además incorpora un filtro para la luz azul, que no  deteriora su calidad visual, debería merecer nuestra consideración. Pero los  cambios en nuestro estilo de práctica no deberían ser radicales, especialmente  cuando la evidencia es más intuitiva que científica; es necesario conocer todos  los materiales, todos los diseños y todas las indicaciones y contraindicaciones  particulares para ir adaptando nuestras opciones a los avances de la  ciencia.</P>     <P>Evidentemente, se hace necesario diseñar estudios  clínicos apropiados que demuestren las hipótesis con las que estamos trabajando,  especialmente cuando la sociedad y nosotros mismos nos exigimos evidencia  científica.</P>     <P>Sin embargo, no es menos cierto que demostrar algunas  hipótesis en clínica requieren años de seguimiento incluso en patologías que a  pesar de tener una elevada incidencia son claramente  multifactoriales.</P> <hr align="left" width="30%">     <p><font size="2">1 Doctor en Medicina. Médico especialista en Oftalmología. Jefe de Servicio. Servicio de Oftalmología. Hospital Donostia. Servicio Vasco de Salud/Osakidetza. San Sebastián. España.</font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p align="center"><B>BIBLIOGRAFÍA</p> </B>           <P>1. Lubkin V, Beizai P, Sadun AA. The eye as metronome of the body.    Surv Ophthalmol 2002; 47: 17-26. </P>          <P>2. Noell WK, Walker VS, Kang BS, Berman S. Retinal damage by light    in rats. Invest Ophthalmol 1966; 5: 450-473. </P>          <P>3. Taylor HR, West S, Munoz B, Rosenthal FS, Bressler SB, Bressler    NM. The long-term effects of visible light on the eye. Arch Ophthalmol 1992;    110: 99-104. </P>          ]]></body>
<body><![CDATA[<P>4. Cruickshanks KJ, Klein R, Klein BE, Nondahl DM. Sunlight and the    5-year incidence of early age-related maculopathy: the beaver dam eye study.    Arch Ophthalmol 2001; 119: 246-250. </P>          <P>5. Darzins P, Mitchell P, Heller RF. Sun exposure and age-related    macular degeneration. An Australian case-control study. Ophthalmology 1997;    104: 770-776. </P>          <P>6. MacCarty CA, Mukesh BN, Fu CL, Mitchell P, Wang JJ, Taylor HR.    Risk factors for age-related maculopathy: the Visual Impairment Project. Arch    Ophthalmol 2001; 119: 1455-1462. </P>          <P>7. Ham WT Jr, Mueller HA, Sliney DH. Retinal sensitiviy to damage    from short wavelenght light. Nature 1976; 260: 153-155. </P>          <P>8. Mainster MA. Spectral transmittance of intraocular lenses and    retinal damage from intense light sources. Am J Ophthalmol 1978; 85: 167-170.    </P>          <P>9. Sparrow JR, Nakanishi K, Parish CA. The lipofuscin fluorophore    A2E mediates blue light-induced damage to retinal pigmented epithelial cells.    Invest Ophthalmol Vis Sci 2000; 41: 1981-1989. </P>          <P>10. Pollack A, Marcovich A, Bukelman A, Oliver M. Age-related    macular degeneration after extracapsular cataract extraction with intraocular    lens implantation. Ophthalmology 1996; 103: 1546-1554. </P>          <P>11. Wang JJ, Klein R, Smith W, Klein BE, Tomany S, Mitchell P.    Cataract surgery and the 5-year incidence of late-stage age-related    maculopathy: pooled findings from the Beaver Dam and Blue Mountains eye    studies. Ophthalmology 2003; 110: 1960-1967. </P>          <P>12. Lerman S. Radiant energy and the eye. New York: MacMillan    Publishers; 1980. </P>          <P>13. Freeman EE, Munoz B, West SK, Tielsch JM, Schein OD. Is there an    association between cataract surgery and age-related macular degeneration?    Data from three population-based studies. Am J Ophthalmol 2003; 135: 849-856.    </P>          ]]></body>
<body><![CDATA[<P>14. Mainster MA. The spectra, classification, and rationale of    ultraviolet protective intraocular lenses. Am J Ophthalmol 1986; 102: 727-732.    </P>          <P>15. Cionni R. Color perception testing of blue-light filtering IOLs    using the FM-100 test. San Diego: ASCRS; 2004. </P>          <P>16. Jackson GR, Owsley C. Scotopic sensitivity during adulthood.    Vision Res 2000; 40: 2467-2473. </P>          <P>17. Owsley C, Jackson GR, Cideciyan AV, Huang Y, Fine SL, Ho AC et    al. Psychophysical evidence for rod vulnerability in age-related macular    degeneration. Invest Ophthalmol Vis Sci 2000; 41: 267-273.  </P>      ]]></body>
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