1130-0108 1130-0108 S1130-01082004000300011 00 03 2004 00 03 2004 96 3 227 228 Cartas al Director

 

Gas en el sistema venoso portal secundario a dilatación gástrica aguda

Palabras clave: Gas venoso portal. Dilatación gástrica. Neumatosis intestinal.

Key words: Portal venous gas. Gastric dilatation. Pneumatosis intestinalis.

Sr. Director:

El gas en el sistema venoso portal (GSVP) no es una enfermedad específica sino una entidad asociada a diversas enfermedades que determinan su forma de presentación y pronóstico. En 1978, Liebman y cols. (1) describen 64 casos con una mortalidad del 75%. Desde entonces, el número de casos descritos se ha incrementado progresivamente debido a la mejoría y disponibilidad de los métodos diagnósticos como la ecografía y tomografía axial computada (TAC). Recientemente Kinoshita y cols. (2) aportan una mortalidad global del 39% la cual varía ampliamente dependiendo de la naturaleza y severidad de la enfermedad subyacente que abarca un enorme espectro de afecciones y resultados que van desde procesos benignos hasta sepsis abdominal y muerte.

Presentamos el caso de un varón de 69 años de edad con antecedentes de EPOC a tratamiento crónico con esteroides, bronquiectasias, espondilitis anquilosante evolucionada, HTA, cor pulmonale, insuficiencia aórtica degenerativa, hipertrofia prostática y prótesis bilateral de cadera, ingresado en el Servicio de Urología desde dos días antes por sepsis por gram negativos (E. coli) de probable origen urológico (pielonefritis derecha). Consultan a Cirugía porque el paciente refiere dolor abdominal difuso, analítica con 24.280 leucocitos (92% neutrófilos, 19% cayados) y la TAC muestra presencia de abundante gas en el sistema venoso portal hepático (Fig. 1) y en la vena esplénica. Se establece la sospecha diagnóstica de trombosis mesentérica y se realiza laparotomía exploradora que no objetiva ninguna alteración macroscópica. Reevaluando el caso se aprecia en la TAC una gran dilatación de la cavidad gástrica, que ya no estaba presente en el momento de la intervención quirúrgica debido a la colocación de una sonda nasogástrica preoperatoria. No hubo complicaciones operatorias, la sepsis causada por la pielonefritis se controló con ciprofloxacino y el gas en el sistema portal se ha atribuido a dilatación gástrica aguda.


La mayoría de casos de GSVP se producen como consecuencia de oclusión vascular mesentérica y necrosis intestinal (2), esta se asocia con gas en el sistema portal en el 50% de los casos. Sin embargo, esta entidad puede presentarse en varias situaciones, algunas de las cuales son susceptibles de manejo conservador, incluyendo dilatación gastrointestinal (3-5), úlcera gástrica, enfermedad inflamatoria intestinal y complicación de procedimientos endoscópicos. En otras ocasiones, la situación es grave y puede requerir una intervención quirúrgica urgente como en el caso de abscesos intraabdominales o tumores, en los cuales la supervivencia depende del tratamiento adecuado de la enfermedad subyacente.

]]> La patogénesis de la presencia de gas en el sistema portal se ha discutido durante décadas ofreciendo múltiples explicaciones y llegando a la conclusión de que se trata de un fenómeno multifactorial, pero su desarrollo se puede entender resolviendo dos consideraciones: ¿de dónde procede el gas y cómo ha llegado allí? (1,6). Se han propuesto tres posibilidades como fuente del gas dentro de la pared del tracto gastrointestinal y circulación del mismo hasta el sistema portal hepático: a) gas intraluminal; b) producción bacteriana de gas; y c) gas pulmonar. El mecanismo por el cual el gas intraluminal penetra en la pared puede ser el resultado del incremento de la presión intraluminal, lesión de la mucosa, o una combinación de ambos. El incremento de la presión intraluminal puede provocar el paso de gas en presencia de una barrera mucosa normal (como ocurre durante la endoscopia o la dilatación gastrointestinal) pero la permeabilidad de la pared al gas se incrementa si hay defectos en la mucosa y/o de la barrera inmune. Las bacterias pueden formar gas intramural por dos mecanismos: invasión directa de la pared por bacterias formadoras de gas y alteración del contenido de gas intraluminal. En el caso que se comunica la etiología puede tener un mecanismo multifactorial: incremento de presión intragástrica, deficiencia de la barrera inmune debido al tratamiento con corticoides e incremento de la presión intra-abdominal con presión sanguínea de oxígeno baja por su EPOC, lo que facilita el intercambio de gas intercompartimental.

El diagnóstico se realiza mediante radiología simple, ecografía o TAC abdominal (7). La TAC tiene una alta sensibilidad y se caracteriza por la presencia de ramificaciones radiolúcidas dentro de 2 cm de la cápsula hepática ya que el flujo centrífugo de la sangre portal empuja el gas hacia las ramas periféricas, mientras que el gas en el sistema biliar normalmente se encuentra en la porción central del hígado a más de 2 cm de la cápsula.

El tratamiento en los pacientes con GSVP debe ir dirigido a la enfermedad subyacente y no equiparar esta entidad de modo inmediato con el diagnóstico de isquemia mesentérica. Si hay sospecha de necrosis intestinal se debe realizar laparotomía, sin embargo, el manejo puede ser conservador en casos de dilatación gástrica o intestinal, úlcera gástrica, enfermedad inflamatoria intestinal y complicaciones de procedimientos endoscópicos, por ello la exploración quirúrgica no debe ser sistemática sino indicada en relación con la situación clínica del paciente. En algunas situaciones es útil la laparoscopia diagnóstica.

En conclusión, el diagnóstico correcto de la causa primaria permite el tratamiento no operatorio de muchos pacientes con GSVP. El reto del cirujano es identificar correctamente los casos que pueden beneficiarse del tratamiento quirúrgico precoz como en el caso de perforación, peritonitis, necrosis intestinal y sepsis abdominal, y evitar intervenciones innecesarias en entidades de curso benigno. La causa subyacente determina la significación clínica y el pronóstico en esta entidad.

P. Parada González, E. Fernández Rodríguez, J. M. Nuño
Vázquez-Garza, S. González Fernández y J. E. Casal Núñez

Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo. Hospital do Meixoeiro. Vigo

 

Bibliografía

1. Liebmann PR, Patten MT, Manny J. Hepatic-portal venous gas in adults: Etiology, pathophysiology and clinical significance. Ann Surg 1978; 187: 281-7.

2. Kinoshita H, Shinozaki M, Tanimura H, et al. Clinical features and management of hepatic portal venous gas. Four case reports and cumulative review of the literature. Arch Surg 2001; 136: 1410-4. ]]> 3. Benson MD. Adult survival with intrahepatic portal venous gas secondary to acute gastric dilatation, with a review of portal venous gas. Clin Radiol 1985; 36: 441-3.

4. Hughes DG, Baker CS. Adult survival whith portal venous gas secondary to acute gastric dilatation. Clin Radiol 1986; 37: 603.

5. Radin DR, Rosen RS, Halls JM. Acute gastric dilatation: a rare cause of portal venous gas. Am J Roentgenol 1987; 148: 279-80.

6. Peter SD, Abbas MA, Kelly KA. The spectrum of pneumatosis intestinalis. Arch Surg 2003; 138: 68-75.

7. Faberman RS, Mayo-Smith WW. Outcome of 17 patients with portal venous gas detected by CT. Am J Roentgenol 1997; 169: 1535-8.

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