<?xml version="1.0" encoding="ISO-8859-1"?><article xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance">
<front>
<journal-meta>
<journal-id>1130-0108</journal-id>
<journal-title><![CDATA[Revista Española de Enfermedades Digestivas]]></journal-title>
<abbrev-journal-title><![CDATA[Rev. esp. enferm. dig.]]></abbrev-journal-title>
<issn>1130-0108</issn>
<publisher>
<publisher-name><![CDATA[Sociedad Española de Patología Digestiva]]></publisher-name>
</publisher>
</journal-meta>
<article-meta>
<article-id>S1130-01082004000800009</article-id>
<title-group>
<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Hepatitis crónica B]]></article-title>
</title-group>
<contrib-group>
<contrib contrib-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Rodríguez García]]></surname>
<given-names><![CDATA[M.]]></given-names>
</name>
<xref ref-type="aff" rid="A01"/>
</contrib>
</contrib-group>
<aff id="A01">
<institution><![CDATA[,Hospital Universitario Central de Asturias Servicio de Digestivo ]]></institution>
<addr-line><![CDATA[ ]]></addr-line>
</aff>
<pub-date pub-type="pub">
<day>00</day>
<month>08</month>
<year>2004</year>
</pub-date>
<pub-date pub-type="epub">
<day>00</day>
<month>08</month>
<year>2004</year>
</pub-date>
<volume>96</volume>
<numero>8</numero>
<fpage>586</fpage>
<lpage>586</lpage>
<copyright-statement/>
<copyright-year/>
<self-uri xlink:href="http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&amp;pid=S1130-01082004000800009&amp;lng=en&amp;nrm=iso"></self-uri><self-uri xlink:href="http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_abstract&amp;pid=S1130-01082004000800009&amp;lng=en&amp;nrm=iso"></self-uri><self-uri xlink:href="http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_pdf&amp;pid=S1130-01082004000800009&amp;lng=en&amp;nrm=iso"></self-uri></article-meta>
</front><body><![CDATA[ <div align="center">       <center>   <table border="1" width="30%">     <tr>       <td width="100%" align="center"><font face="Arial"><b>INFORMACIÓN AL         PACIENTE</b></font></td>     </tr>   </table>   </center> </div>     <p align="center">    <br> <font face="Arial" size="2"><b>Sección coordinada por:</b>    <br> V. F. Moreira y A. López San Román    <br> <i>Servicio de Gastroenterología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid</i></font></p>      <p align="left"><font size=5><b>Hepatitis cr&oacute;nica B</b></font></p>      <p>&nbsp;</p>      <p><b>¿QUÉ ES?</b></p>      <p>Es una enfermedad en la que se producen inflamaci&oacute;n y destrucci&oacute;n de las c&eacute;lulas hep&aacute;ticas como consecuencia de la infecci&oacute;n cr&oacute;nica por el virus de la hepatitis B (VHB). Si la situaci&oacute;n se mantiene en el tiempo, se instaura un proceso de cicatrizaci&oacute;n o fibrosis cuyo &uacute;ltimo estadio es la cirrosis hep&aacute;tica. Una vez establecida la cirrosis, cada a&ntilde;o un 1-2% de los pacientes puede desarrollar un tumor hep&aacute;tico. No obstante, la infecci&oacute;n cr&oacute;nica por VHB y su consecuencia, la hepatitis cr&oacute;nica B, son procesos complejos, que pasan por distintas fases que se van sucediendo a lo largo de la evoluci&oacute;n y por ello no todos los pacientes est&aacute;n en la misma situaci&oacute;n, ni en todos ellos es igual el ritmo de progresi&oacute;n de la enfermedad. Un hecho fundamental, del que va a depender que la enfermedad progrese, es la presencia de replicaci&oacute;n activa del virus, es decir, la producci&oacute;n de nuevas part&iacute;culas virales completas, capaces de infectar nuevas c&eacute;lulas hep&aacute;ticas. El mejor m&eacute;todo para determinar la presencia y la magnitud de la replicaci&oacute;n viral es la determinaci&oacute;n en sangre del &aacute;cido nucleico del VHB (ADN-VHB). La infecci&oacute;n cr&oacute;nica por VHB es muy frecuente, estim&aacute;ndose que en el mundo la padecen 400 millones de personas y en Espa&ntilde;a casi el 2% de la poblaci&oacute;n. </p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b>S&Iacute;NTOMAS</b></p>     <p>En la inmensa mayor&iacute;a de las ocasiones la hepatitis cr&oacute;nica B no produce s&iacute;ntomas. Algunos pacientes refieren sensaci&oacute;n de cansancio, pero es dif&iacute;cil saber si el mismo se debe a la enfermedad o a otros motivos. Excepcionalmente, debido a la aparici&oacute;n de episodios de reactivaci&oacute;n, puede producirse un cuadro similar al de una hepatitis aguda, con cansancio, p&eacute;rdida de apetito e ictericia (coloraci&oacute;n amarillenta de la conjuntiva y de la piel). En los casos en los que la enfermedad ha evolucionado a cirrosis pueden presentarse los s&iacute;ntomas propios de las complicaciones de esta enfermedad.</p>     <p><b>DIAGN&Oacute;STICO</b></p>     <p>El diagn&oacute;stico de infecci&oacute;n cr&oacute;nica por el VHB se establece cuando se demuestra en sangre la persistencia durante m&aacute;s de 6 meses del ant&iacute;geno de superficie del VHB (HBsAg). Una vez diagnosticada la existencia de infecci&oacute;n cr&oacute;nica por el VHB, es preciso establecer en cu&aacute;l de las tres posibles fases de la misma se encuentra el paciente:</p>    <p> -<i>Hepatitis cr&oacute;nica B HBeAg positivo</i>. Se caracteriza por la presencia adem&aacute;s del HBsAg, del ant&iacute;geno e (HBeAg) y de altos niveles de ADN-VHB, como consecuencia de la presencia de replicaci&oacute;n viral activa. La mayor&iacute;a de los pacientes que se encuentran en esta fase tienen cifras de transaminasas elevadas.</p>    <p> -<i>Hepatitis cr&oacute;nica B HBeAg negativo</i>. Se define por la presencia en suero del HBsAg, del anticuerpo frente al HBeAg (antiHBe) y de altos niveles de ADN-VHB. Una elevada proporci&oacute;n de los pacientes tienen tambi&eacute;n cifras elevadas de transaminasas, aunque en esta situaci&oacute;n pueden existir periodos m&aacute;s o menos prolongados en los que las mismas son normales.</p>    <p> -<i>Estado de portador inactivo del HBsAg</i>. Caracterizado por la presencia de HBsAg y antiHBe, por la ausencia o la presencia a niveles bajos de ADN-VHB y por la normalidad de las transaminasas.</p>    <p>   En pacientes con hepatitis cr&oacute;nica B, bien HBeAg positivo o negativo, es recomendable la realizaci&oacute;n de una biopsia hep&aacute;tica, para confirmar el diagn&oacute;stico, descartar otras posibles causas de enfermedad hep&aacute;tica y conocer el grado de actividad y el estadio de fibrosis que ha alcanzado la enfermedad. Estos datos ser&aacute;n de utilidad para establecer la necesidad de iniciar un tratamiento antiv&iacute;rico.</p>     <p><b>TRATAMIENTO</b></p>     <p>Es recomendable que todos los pacientes con hepatitis cr&oacute;nica B sean vistos por el especialista. Se traten o no, es necesario hacer un seguimiento peri&oacute;dico mediante an&aacute;lisis y ecograf&iacute;a.</p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p>   El objetivo final del tratamiento es evitar la progresi&oacute;n de la enfermedad y la aparici&oacute;n de complicaciones de la misma y ello se consigue a trav&eacute;s de la inhibici&oacute;n de la replicaci&oacute;n del VHB. El tratamiento antiv&iacute;rico est&aacute; indicado &uacute;nicamente en pacientes con hepatitis cr&oacute;nica B, HBeAg positivo o negativo, que presenten cifras de transaminasas elevadas. Los portadores inactivos del HBsAg no deben ser tratados porque en ellos la enfermedad no progresa y los tratamientos de los que se dispone en la actualidad rara vez consiguen erradicar la infecci&oacute;n. Por otra parte, en los pacientes con hepatitis cr&oacute;nica B y con cifras de transaminasas normales o casi normales la progresi&oacute;n de la enfermedad es lenta, por lo que en la mayor&iacute;a de los casos tampoco el tratamiento est&aacute; indicado.</p>    <p>   Actualmente existen tres f&aacute;rmacos aprobados para tratar la hepatitis cr&oacute;nica B: el interfer&oacute;n, la lamivudina y el adefovir. La elecci&oacute;n de uno de ellos como primera opci&oacute;n de tratamiento no siempre es f&aacute;cil y la decisi&oacute;n final, en la que debe participar activamente el paciente, debe tomarse despu&eacute;s de sopesar las ventajas e inconvenientes de cada uno. Las ventajas del interfer&oacute;n son que la duraci&oacute;n del tratamiento es corta y que no induce la aparici&oacute;n de resistencias, mientras que sus principales inconvenientes son que debe administrase por v&iacute;a subcut&aacute;nea y que con frecuencia produce efectos secundarios. La lamivudina y el adefovir se administran por v&iacute;a oral y tienen una buena tolerancia, pero la mayor&iacute;a de las veces los tratamientos con estos f&aacute;rmacos deben mantenerse durante largos periodos de tiempo. El principal inconveniente de la lamivudina es que con frecuencia pierde su eficacia debido a que el virus desarrolla una mutaci&oacute;n que lo hace resistente; por el contrario, la aparici&oacute;n de resistencias al adefovir es infrecuente, pero con tratamientos prolongados existe un peque&ntilde;o riesgo de alteraci&oacute;n en las pruebas de funci&oacute;n renal. El adefovir es eficaz en los casos de resistencia a la lamivudina, por lo que cuando esta se ha desarrollado, la lamivudina debe sustituirse por adefovir, o en situaciones especiales debe a&ntilde;adirse adefovir a la lamivudina. </p>    <p>   La duraci&oacute;n del tratamiento y su eficacia es distinta en funci&oacute;n de que se trate de una hepatitis cr&oacute;nica B HBeAg positivo o negativo. En general, puede decirse que en aproximadamente un 25% de los pacientes se consigue una respuesta al tratamiento que se mantiene tras la interrupci&oacute;n del mismo; en el resto, es necesario realizar tratamientos prolongados, con frecuencia cambiando de un f&aacute;rmaco a otro, con el objetivo de mantener la replicaci&oacute;n del VHB inhibida el mayor tiempo posible para as&iacute; evitar la progresi&oacute;n de la enfermedad. </p>     <p align="right">       <br>   M. Rodr&iacute;guez Garc&iacute;a </p>     <p align="right">   <i>Servicio de Digestivo. Hospital Universitario Central de Asturias</i> </p>      ]]></body>
</article>
