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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Complicacion inusual de las arañas vasculares: diátesis hemorrágica con control del sangrado con terapia antihormonal (tamoxifeno)]]></article-title>
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<institution><![CDATA[,Hospital Universitario de La Paz Servicio de Aparto Digestivo ]]></institution>
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</front><body><![CDATA[ <p align="right"><font face="Verdana" size="2"><b>CARTAS AL DIRECTOR</b></font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p><b><font face="Verdana" size="4">Complicacion inusual de las ara&ntilde;as vasculares: di&aacute;tesis hemorr&aacute;gica&nbsp;    <br>  con control del sangrado con terapia antihormonal (tamoxifeno)</font></b></p>     <p><b><font face="Verdana" size="4">Unusual complication of spider angiomas: hemorrhagic diathesis&nbsp;    <br> controlled with antihormonal therapy (tamoxifen)</font></b></p>     <p>&nbsp;</p>     <p>&nbsp;</p> <hr size="1">     <p><font face="Verdana" size="2"><i>Palabras clave: Ara&ntilde;as vasculares. Tamoxifeno. Terapia antihormonal.</i></font></p>     <p><font face="Verdana" size="2"><i>Key words: Spider angiomas. Tamoxifen. Antihormonal therapy.</i></font></p> <hr size="1">     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>&nbsp;</p>     <p><font face="Verdana" size="2">Sr. Director:</font></p>     <p><font face="Verdana" size="2">Las ara&ntilde;as vasculares son lesiones cut&aacute;neas que se presentan en la cirrosis hep&aacute;tica observ&aacute;ndose con mayor frecuencia en el territorio de la vena cava inferior (1).</font></p>    <p>   <font face="Verdana" size="2">   Su presencia se relaciona con la existencia de insuficiencia hepatocelular, que alterar&iacute;a el metabolismo estrog&eacute;nico, induciendo la formaci&oacute;n de estas lesiones. Se describen con mayor frecuencia asociadas a la cirrosis de origen et&iacute;lico, en la que los cambios hormonales son m&aacute;s marcados (2).</font></p>    <p>   <font face="Verdana" size="2">   Sin embargo, estudios recientes relacionan su formaci&oacute;n con la activaci&oacute;n de los procesos de angiog&eacute;nesis y un mayor grado de hipertensi&oacute;n portal. Tambi&eacute;n se ha relacionado el aumento del n&uacute;mero de estas lesiones y su tama&ntilde;o, con mayor riesgo de sangrado por varices esof&aacute;gicas (3).</font></p>    <p>   <font face="Verdana" size="2">   Estas lesiones suelen presentar un curso cl&iacute;nico silente; no hemos encontrado en la literatura la complicaci&oacute;n con di&aacute;tesis hemorr&aacute;gica.</font></p>    <p>   <font face="Verdana" size="2">   Presentamos el caso de una paciente con sangrado por lesiones angiomatosas en t&oacute;rax con curso t&oacute;rpido que precis&oacute; la resecci&oacute;n quir&uacute;rgica; destacamos la respuesta terap&eacute;utica (control del sangrado) con   tamoxifeno.</font></p>     <p> &nbsp;</p>     <p> <b><font face="Verdana" size="3">Caso cl&iacute;nico</font></b></p>     <p><font face="Verdana" size="2">Mujer de 52 a&ntilde;os con infecci&oacute;n por el virus de la hepatitis C, genotipo 1b, con carga viral alta (&gt; 5 E5 UI/ ml) que acude a la consulta refiriendo astenia y la aparici&oacute;n de lesiones cut&aacute;neas en t&oacute;rax y cara que sangran, cediendo espont&aacute;neamente tras compresi&oacute;n. En la exploraci&oacute;n f&iacute;sica destaca ligera esplenomegalia y la presencia de <i>spiders</i> en regi&oacute;n nasal y t&oacute;rax. En la anal&iacute;tica se objetiv&oacute; GOT 108 U/l, GPT 113 U/l, GGT 131 U/l, fosfatasa alcalina 116 U/l, bilirrubina total 2,3 mg/dl, alb&uacute;mina 3,5 g/dl, actividad de protrombina 75%, leucocitos 6.890, hemoglobina 10 g/dl, plaquetas 132.000, Ig G 1970, Ig M 162, ANA 1/40. <i>Ecograf&iacute;a abdominal:</i> h&iacute;gado heteroecoico, superficie irregular con hipertrofia del l&oacute;bulo caudado. Porta permeable de 10 mm. Bazo de 14 cm. Endoscopia digestiva alta: no varices esof&aacute;gicas ni g&aacute;stricas; no signos de gastropat&iacute;a de hipertensi&oacute;n portal.</font></p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p>   <font face="Verdana" size="2">   Se inicia tratamiento con terapia combinada con PegINF alfa 2a 180 mg/semanal sc. y ribavirina 1.000 mg/d&iacute;a suspendi&eacute;ndose a las 12 semanas por ausencia de respuesta.</font></p>    <p>   <font face="Verdana" size="2">   Durante el seguimiento la paciente refiere empeoramiento de la astenia y disnea de moderados esfuerzos. Ante la sospecha de s&iacute;ndrome hepatopulmonar se realiz&oacute; una gasometr&iacute;a arterial y espirometr&iacute;a: FEV1 105,9%, FVC 101,8%, FEV1/FVC 87,52 as&iacute; como un ecocardiograma con contraste sonicado que objetiv&oacute; el paso de suero desde la aur&iacute;cula derecha a la izquierda sugiriendo cortocircuito cardiaco. Estos hallazgos establecen el diagn&oacute;stico de s&iacute;ndrome hepatopulmonar (4).</font></p>    <p>   <font face="Verdana" size="2">   La paciente presenta nuevos episodios de sangrado por <i>spiders</i> localizados en el t&oacute;rax que no responden a la cauterizaci&oacute;n precisando en dos ocasiones extirpaci&oacute;n quir&uacute;rgica. Se comienza tratamiento con tamoxifeno que reduce los episodios de sangrado, objetiv&aacute;ndose a las tres semanas de iniciado el tratamiento ausencia de nuevos episodios de sangrado y estabilizaci&oacute;n del n&uacute;mero de lesiones.</font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p><b><font face="Verdana" size="3">Discusi&oacute;n</font></b></p>     <p><font face="Verdana" size="2">Las ara&ntilde;as vasculares presentan una arteriola central rodeada de numerosos vasos peque&ntilde;os; su di&aacute;metro oscila entre 1 y 10 mm. Estudios recientes consideran que el principal mecanismo patog&eacute;nico implicado en su formaci&oacute;n es una activaci&oacute;n de los procesos de angiog&eacute;nesis; as&iacute; en la cirrosis hep&aacute;tica se encuentran elevados el factor de crecimiento vascular endotelial y fibrobl&aacute;stico (5,6). Sin embargo, tambi&eacute;n se considera que las alteraciones del metabolismo hormonal en la insuficiencia hepatocelular podr&iacute;an favorecer el desarrollo de estas lesiones.</font> </p>    <p>   <font face="Verdana" size="2">   La existencia de ara&ntilde;as vasculares se ha relacionado con mayor riesgo de sangrado por varices esof&aacute;gicas, y por tanto con mayor grado de hipertensi&oacute;n portal y circulaci&oacute;n colateral. En estudios recientes (7), no se confirma la relaci&oacute;n entre la presencia de   <i> spiders</i> y la existencia de varices esof&aacute;gicas.</font></p>    <p>   <font face="Verdana" size="2">   Nuestra paciente no presentaba varices esof&aacute;gicas pero s&iacute; una importante circulaci&oacute;n colateral por la existencia de un s&iacute;ndrome hepatopulmonar. Se observo sangrado por   <i> spiders</i> localizados en el t&oacute;rax, que no respondieron a la cauterizaci&oacute;n por lo que fueron extirpados quir&uacute;rgicamente dos de las lesiones ante la persistencia del sangrado.</font></p>    <p>   <font face="Verdana" size="2">   Se comenz&oacute; tratamiento con tamoxifeno, disminuyendo la intensidad y la frecuencia de los episodios de sangrado, control&aacute;ndose con tratamiento t&oacute;pico y sin presentar nuevos episodios de sangrado a las tres semanas de iniciado el tratamiento.</font></p>    <p>   <font face="Verdana" size="2">   La terapia hormonal ha sido utilizada en el control del sangrado en pacientes con telangiectasia hereditaria hemorr&aacute;gica y en el sangrado digestivo por angiodisplasia, utiliz&aacute;ndose terapia combinada con estr&oacute;genos y progesterona. Est&aacute;n descritos en la literatura, casos aislados del control del sangrado por lesiones vasculares en estas enfermedades, con terapia con tamoxifeno (8).</font></p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p>   <font face="Verdana" size="2">   Destacamos la evoluci&oacute;n cl&iacute;nica poco frecuente de los <i>spiders</i>, la di&aacute;tesis hemorr&aacute;gica recidivante que precis&oacute; extirpaci&oacute;n quir&uacute;rgica y consideramos que en el control de estas complicaciones, dado que el origen de las lesiones puede estar en relaci&oacute;n con cambios en el metabolismo hormonal estrog&eacute;nico, el tamoxifeno podr&iacute;a ser una terapia eficaz.</font></p>     <p align="right">&nbsp;</p>     <p align="right"><font face="Verdana" size="2"><b>R. Calvo Hern&aacute;ndez, J. C. Erdozain Sosa y J. M. Segura Cabral</b></font></p>     <p align="right"><font face="Verdana" size="2">Servicio de Aparto Digestivo. Hospital Universitario de La Paz. Madrid</font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p><b><font face="Verdana" size="3">Bibliograf&iacute;a</font></b></p>     <p><font face="Verdana" size="2">1. Marcus VA, Ward BJ, Jutras P. Intestinal amebiasis: a diagnosis not to be missed. Pathol Res Pract 2001; 197 (4): 271-4; discussion 275-8.</font></p>    <p><font face="Verdana" size="2">2. Huston CD. Parasite and host contributions to the pathogenesis of amebic colitis. Trends Parasitol 2004; 20 (1): 23-6.</font></p>    <p><font face="Verdana" size="2">3. Shimada S, Mizumoto T, Nishioka R, Fukami K, Kuramoto M, Nomura K, et al. Acute fulminant necrotizing colitis caused by amebiasis: report of a case. Surg Today 2002; 32 (8): 738-41.</font></p>    <p><font face="Verdana" size="2">4. Mahe I, Delahaye V, Caulin C, Bergmann JF. Fatal fulminant acute amebic colitis in metropolitan France. Presse Med 2001; 30 (26): 1295-7.</font></p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font face="Verdana" size="2">5. Corach&aacute;n Cuy&aacute;s M. Enfermedades producidas por par&aacute;sitos. In: Farreras Valenti, Rozman, editores. Principios en Medicina Interna, 13ª ed. Madrid: Elsevier SA.; 1995. p. 2435-9.</font></p>    <p><font face="Verdana" size="2">6. Chun D, Chandrasoma P, Kiyabu M. Fulminant amebic colitis. A morphologic study of four cases. Dis Colon Rectum 1994; 37 (6): 535-9.</font></p>      ]]></body>
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