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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Cambios en la etiología, resultados y características de los pacientes con hemorragia digestiva aguda grave a lo largo del periodo 1999-2005]]></article-title>
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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[Objectives: to analyze the evolution of the following variables in patients admitted to a Blood Unit for gastrointestinal bleeding throughout 1999-2005: etiology, comorbid diseases, use of NSAIDs/anticoagulants, and mortality. Material and methods: we analyzed the evolution of the following causes of GIB that required admission to the Blood Unit from 1999 to 2005: duodenal ulcer (DU), gastric ulcer (GU), portal hypertension (PHT), and others. We also analyzed changes in the percentage of patients admitted with comorbid disease, use of NSAIDs/anticoagulants, and mortality. Results: 1,611 patients with a mean age of 60.45 years (59.7-61.2) were included in this study; 76.41% were males (74.3-78.5). DU was the cause of bleeding in 22.20% of cases (20.2-24.3), GU in 18.40% of cases (16.6-20.4), and PHT in 33.60% of cases (31.3-36.0). In all, 34.5% (32.6-37.3) of patients were taking NSAIDs, 7.1% (6.0-8.6) were receiving anticoagulant therapy, 72.6% (70.4-74.8) presented with comorbid disease, and overall mortality was 6.27% (5.16-7.59). Throughout the 1999-2005 period there was an increase in the number of patients with comorbid diseases (p < 0.02), and a decrease in cases of DU (p < 0.04), without significant differences in the remaining variables. Conclusions: DU, GU and PHT account for three quarters of admissions to our Blood Unit. Over the last seven years, there has been a decrease in cases due to DU, and an increase in patients with comorbid disease; overall mortality rates have remained stable.]]></p></abstract>
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<kwd lng="es"><![CDATA[Etiología]]></kwd>
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</front><body><![CDATA[ <p align="right"><font face="Verdana" size="2"><b>TRABAJOS ORIGINALES</b></font></p>     <p align="center">&nbsp;</p>     <p><b><font face="Verdana" size="4"><a name="top"></a>Cambios en la etiolog&iacute;a, resultados y caracter&iacute;sticas de los pacientes con hemorragia digestiva aguda grave a lo largo del periodo 1999-2005</font></b></p>     <p><b><font face="Verdana" size="4">Changes in the etiology, outcome, and characteristics of patients with acute gastrointestinal bleeding between 1999 and 2005</font></b></p>      <p>&nbsp;</p>      <p>&nbsp;</p>      <p><font face="Verdana" size="2"><b>A. Garrido, J. L. M&aacute;rquez, F. J. Guerrero<sup>1</sup>, E. Leo, M. A. Pizarro y C. Trigo</b></font></p>     <p><font face="Verdana" size="2">Unidad de Sangrantes. Hospital Virgen del Roc&iacute;o. Sevilla.&nbsp; <sup>    <br> 1</sup>Servicio de Medicina Interna. Hospital Virgen Macarena. Sevilla</font></p>     <p><font face="Verdana" size="2"><a href="#back">Dirección para correspondencia</a></font></p>       ]]></body>
<body><![CDATA[<p>&nbsp;</p>       <p>&nbsp;</p> <hr size="1">       <p><b><font face="Verdana" size="2">RESUMEN</font></b></p>     <p><font face="Verdana" size="2"><b>Objetivos:</b> analizar la evoluci&oacute;n, a lo largo del periodo 1999-2005, de las siguientes variables de los pacientes ingresados por hemorragia digestiva (HD) en una Unidad de Sangrantes: etiolog&iacute;a, patolog&iacute;a de base, consumo de AINE/anticoagulaci&oacute;n y mortalidad.<b>    <br> Material y m&eacute;todos:</b> durante el periodo 1999-2005 se ha estudiado la evoluci&oacute;n de las siguientes causas de HD que requirieron ingreso en la Unidad de Sangrantes: ulcus duodenal (UD), ulcus g&aacute;strico (UG), hipertensi&oacute;n portal (HPT) y otros. De igual forma se ha analizado la evoluci&oacute;n en el porcentaje de enfermos ingresados con patolog&iacute;a de base, consumo de f&aacute;rmacos AINE/anticoagulantes y mortalidad.<b>    <br> Resultados:</b> se han incluido 1.611 pacientes en el estudio con una edad media de 60,45 a&ntilde;os (59,7-61,2), 76,41% hombres (74,3-78,5). La UD fue responsable del 22,20% de episodios (20,2-24,3), la UG del 18,40% (16,6-20,4) y la HPT del 33,60% (31,3-36,0).    <br> De forma global realizaban tratamiento con AINE el 34,5% (32,6-37,3), anticoagulaci&oacute;n el 7,1% (6,0-8,6), presentaban patolog&iacute;a de base el 72,6% (70,4-74,8) y la mortalidad global fue del 6,27% (5,16-7,59). A lo largo del periodo estudiado se constat&oacute; un aumento de los pacientes con patolog&iacute;a de base (p &lt; 0,02) y un descenso en los ingresos por UD (p &lt; 0,04), permaneciendo estables el resto de variables estudiadas.<b>    <br> Conclusiones:</b> la UD y UG junto con la HPT suponen el 75% de los ingresos en la Unidad de Sangrantes. A lo largo de los &uacute;ltimos 7 a&ntilde;os se constata un descenso de los casos debido a UD y un aumento de pacientes con patolog&iacute;a de base, mientras la mortalidad global se mantiene estable.</font></p>     <p><font face="Verdana" size="2"><b>Palabras clave:</b> Etiolog&iacute;a. Epidemiolog&iacute;a. Hemorragia digestiva. &Uacute;lcera gastroduodenal. Hemorragia varicosa.</font></p>   <hr size="1">       <p><b><font face="Verdana" size="2">ABSTRACT</font></b></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font face="Verdana" size="2"><b>Objectives:</b> to analyze the evolution of the following variables in patients admitted to a Blood Unit for gastrointestinal bleeding throughout 1999-2005: etiology, comorbid diseases, use of NSAIDs/anticoagulants, and mortality.<b>    <br> Material and methods:</b> we analyzed the evolution of the following causes of GIB that required admission to the Blood Unit from 1999 to 2005: duodenal ulcer (DU), gastric ulcer (GU), portal hypertension (PHT), and others. We also analyzed changes in the percentage of patients admitted with comorbid disease, use of NSAIDs/anticoagulants, and mortality.<b>    <br> Results: </b>1,611 patients with a mean age of 60.45 years (59.7-61.2) were included in this study; 76.41% were males (74.3-78.5). DU was the cause of bleeding in 22.20% of cases (20.2-24.3), GU in 18.40% of cases (16.6-20.4), and PHT in 33.60% of cases (31.3-36.0).    <br> In all, 34.5% (32.6-37.3) of patients were taking NSAIDs, 7.1% (6.0-8.6) were receiving anticoagulant therapy, 72.6% (70.4-74.8) presented with comorbid disease, and overall mortality was 6.27% (5.16-7.59). Throughout the 1999-2005 period there was an increase in the number of patients with comorbid diseases (p &lt; 0.02), and a decrease in cases of DU (p &lt; 0.04), without significant differences in the remaining variables.<b>    <br> Conclusions:</b> DU, GU and PHT account for three quarters of admissions to our Blood Unit. Over the last seven years, there has been a decrease in cases due to DU, and an increase in patients with comorbid disease; overall mortality rates have remained stable.</font></p>     <p><font face="Verdana" size="2"><b>Key words:</b> Etiology. Epidemiology. Gastrointestinal bleeding. Gastroduodenal ulcer. Variceal bleeding.</font></p>  <hr size="1">      <p>&nbsp;</p>     <p><b><font face="Verdana" size="3">Introducción</font></b></p>     <p><font face="Verdana" size="2">La hemorragia digestiva (HD) aguda constituye hoy en d&iacute;a un problema m&eacute;dico que conlleva una significativa morbilidad, mortalidad y un elevado consumo de recursos sanitarios (1); tradicionalmente se ha dividido seg&uacute;n su lugar de origen en alta y baja (proximal o distal al &aacute;ngulo de Treitz), y seg&uacute;n su etiolog&iacute;a como aquella HD de origen varicoso (HPT) y no varicoso (cuyo principal responsable es la &uacute;lcera gastroduodenal), cuya metodolog&iacute;a diagn&oacute;stica, tratamiento y pron&oacute;stico son diferentes (2).</font></p>     <p><font face="Verdana" size="2">Debido al progreso de la medicina en general y de la gastroenterolog&iacute;a en particular, se podr&iacute;a esperar un descenso en la incidencia y un mejor pron&oacute;stico en pacientes con HD en los &uacute;ltimos a&ntilde;os, pero por id&eacute;ntico motivo cada vez ingresan pacientes de edad m&aacute;s avanzada y pluripatol&oacute;gicos por lo que tales par&aacute;metros no se han modificado sustancialmente (3). La erradicaci&oacute;n de <i>Helicobacter pylori</i>, la alta incidencia de hepatitis virales y elevado consumo de alcohol est&aacute; aumentando el porcentaje de hemorragias varicosas frente a las originadas por &uacute;lcera gastroduodenal (4).</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font face="Verdana" size="2">El an&aacute;lisis de las tendencias en cuanto a etiolog&iacute;a y factores de riesgo asociados a un peor pron&oacute;stico en pacientes con HD a lo largo de los &uacute;ltimos a&ntilde;os, permitir&aacute; la implantaci&oacute;n de medidas de profilaxis espec&iacute;ficas enfocadas a conseguir disminuir la incidencia y mejorar los resultados en estos enfermos (5).</font></p>     <p><font face="Verdana" size="2">En este trabajo nos proponemos evaluar la evoluci&oacute;n en cuanto a etiolog&iacute;a, caracter&iacute;sticas de los pacientes y resultados de los enfermos ingresados por HD aguda en la Unidad de Sangrantes de un hospital de tercer nivel.</font></p>      <p>&nbsp;</p>     <p><b><font face="Verdana" size="3">Material y métodos</font></b></p>     <p><font face="Verdana" size="2">Se ha realizado un estudio que abarca el periodo comprendido entre 1999 y 2005, de todos los enfermos ingresados tanto por hemorragia digestiva alta como baja en la Unidad de Sangrantes del Hospital Virgen del Roc&iacute;o de Sevilla (hospital de tercer nivel, que atiende a una poblaci&oacute;n de 735.973 habitantes), que son aquellos pacientes sangrantes que presentan inestabilidad hemodin&aacute;mica o cuyas caracter&iacute;sticas hagan prever la posibilidad de persistencia o recidiva hemorr&aacute;gica.</font></p>     <p><font face="Verdana" size="2">En todos los casos se recogieron datos de filiaci&oacute;n como sexo y edad en el momento del ingreso; antecedentes personales de h&aacute;bito tab&aacute;quico y en&oacute;lico, entendiendo el primero como el consumo de m&aacute;s de 10 cigarrillos/d&iacute;a y el segundo como el consumo regular de m&aacute;s de 80 g de etanol/d&iacute;a en varones y 40 en mujeres. El antecedente del consumo de aspirina u otros AINE, as&iacute; como de anticoagulantes orales se consider&oacute; cuando qued&oacute; reflejado de forma inequ&iacute;voca en la historia cl&iacute;nica por parte del paciente o sus familiares.</font></p>     <p><font face="Verdana" size="2">Se evalu&oacute; la presencia o no de enfermedades concomitantes de cualquier &oacute;rgano o sistema vital (cardiovascular, pulmonar, renal, etc.).</font></p>     <p><font face="Verdana" size="2">En cuanto al episodio hemorr&aacute;gico se clasific&oacute; como: hemorragia digestiva alta (originada entre el esf&iacute;nter esof&aacute;gico superior y el &aacute;ngulo de Treitz) o baja (desde &aacute;ngulo de Treitz hasta margen anal). Tambi&eacute;n se evalu&oacute; la forma de presentaci&oacute;n cl&iacute;nica de la hemorragia bien como hematemesis, melenas, hematoquecia o rectorragia, as&iacute; como la situaci&oacute;n hemodin&aacute;mica del paciente definida como estable cuando se cumpl&iacute;an los siguientes criterios: presi&oacute;n arterial sist&oacute;lica superior a 100 mmHg, frecuencia cardiaca inferior a 100 latidos/minuto, ausencia de cambios en la presi&oacute;n arterial y frecuencia cardiaca tras el ortostatismo, ausencia de signos cl&iacute;nicos de hipoperfusi&oacute;n perif&eacute;rica y diuresis superior a 30 ml/h; e inestabilidad hemodin&aacute;mica cuando se cumpl&iacute;an dos o m&aacute;s de los siguientes criterios: presi&oacute;n arterial sist&oacute;lica inferior a 100 mmHg, frecuencia cardiaca superior a 100 s&iacute;stoles/minuto, signos cl&iacute;nicos de hiperfusi&oacute;n perif&eacute;rica y cambios significativos en la presi&oacute;n arterial y frecuencia cardiaca tras el ortostatismo.</font></p>     <p><font face="Verdana" size="2">Se anot&oacute; la etiolog&iacute;a de la hemorragia digestiva alta clasific&aacute;ndola como sigue: UD, UG, Mallory-Weiss, HPT, hemorragia alta de origen oscuro (HDAO) y otros; la hemorragia digestiva baja se clasific&oacute; seg&uacute;n su etiolog&iacute;a en: enfermedad diverticular, angiodisplasias, hemorragia digestiva baja de origen oscuro (HDBO) y otros.</font></p>     <p><font face="Verdana" size="2">La evoluci&oacute;n del paciente se clasific&oacute; en: a) favorable: cuando no existi&oacute; evidencia de nuevos episodios de exteriorizaci&oacute;n hemorr&aacute;gica, la situaci&oacute;n hemodin&aacute;mica se mantuvo estable y no hubo descensos del hematocrito; b) recidiva hemorr&aacute;gica: en las primeras 48 horas si la necesidad de perfusi&oacute;n de fluidos era superior a 1.000 ml/h para mantener la estabilidad hemodin&aacute;mica, o bien se produc&iacute;a un descenso de al menos 7 puntos de hematocrito acompa&ntilde;ado de "melenes frescas" o nuevos episodios de hematemesis o rectorragias. A partir del tercer d&iacute;a se consider&oacute; recidiva cuando se presentaron nuevos episodios de exteriorizaci&oacute;n hemorr&aacute;gica; y c) exitus del paciente.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b><font face="Verdana" size="2">Estudio estad&iacute;stico</font></b></p>     <p><font face="Verdana" size="2">Se incluyeron diversas variables cuantitativas y cualitativas, expres&aacute;ndolas como media o porcentaje respectivamente, con intervalos de confianza del 95%. Se realiz&oacute; test de ANOVA 1 factor para comparar la evoluci&oacute;n de las diferentes variables a lo largo de los a&ntilde;os estudiados. La significaci&oacute;n estad&iacute;stica se declar&oacute; para una p &lt; 0,05. El an&aacute;lisis estad&iacute;stico se realiz&oacute; con el programa SPSS 12.</font></p>      <p>&nbsp;</p>     <p><b><font face="Verdana" size="3">Resultados</font></b></p>     <p><font face="Verdana" size="2">Durante el periodo 1999-2005 se han incluido en este estudio 1.611 pacientes que han ingresado en la Unidad de Sangrantes del Servicio de Aparato Digestivo del Hospital Virgen del Roc&iacute;o de Sevilla, 76,41% hombres (74,3-78,5) y 23,59% mujeres (21,4-25,8) con una edad media de 60,45 &plusmn; 15,59 a&ntilde;os (59,7-61,2).</font></p>     <p><font face="Verdana" size="2">En la <a href="#tabla 1"> tabla I</a> se muestran las caracter&iacute;sticas generales del total de pacientes de la muestra en cuanto a sus antecedentes, forma de presentaci&oacute;n y diagn&oacute;stico etiol&oacute;gico; a destacar que el 36,70% refer&iacute;an antecedentes de h&aacute;bito et&iacute;lico y el 34,5% tratamiento previo con AINE, la &uacute;lcera gastroduodenal fue la responsable del 40,60% de los ingresos (18,40% UG y 22,20% UD) y la hemorragia por HPT en el 33,60% de los casos, es decir, sumadas ambas etiolog&iacute;as alcanzan las tres cuartas partes del total de los ingresos en la Unidad de Sangrantes.</font></p>     <p align="center"><font face="Verdana" size="2"><a name="tabla 1"><img src="/img/revistas/diges/v99n5/original5_t1.jpg" width="330" height="405"></a></font></p>      <p><font face="Verdana" size="2">La <a href="#tabla 2"> tabla II</a> muestra que el 59,4% de los pacientes a su ingreso presentaban inestabilidad hemodin&aacute;mica y el 72,63% patolog&iacute;a de base, con una mortalidad global del 6,27%, significativamente superior en los casos de hemorragia varicosa frente a los debidos a &uacute;lcera gastroduoenal (p &lt; 0,01).</font></p>     <p align="center"><font face="Verdana" size="2"><a name="tabla 2"><img src="/img/revistas/diges/v99n5/original5_t2.jpg" width="340" height="159"></a></font></p>      <p><font face="Verdana" size="2">Empleando el test de ANOVA se constat&oacute; una menor incidencia de hemorragia por UD a lo largo del periodo estudiado, as&iacute; como cada vez mayor porcentaje de pacientes con patolog&iacute;a de base (Figs. <a href="#figura 1"> 1</a> y <a href="#figura 2">2</a>) y proporci&oacute;n de hemorragias de origen oscuro, tanto altas como bajas (<a href="#figura 3">Fig. 3</a>); no se encontraron diferencias en cambio a lo largo de los a&ntilde;os del estudio en la incidencia de hemorragia por UG ni por HPT (p = NS). Tampoco se encontraron diferencias a lo largo del periodo estudiado en cuanto a forma de presentaci&oacute;n cl&iacute;nica, presencia de inestabilidad hemodin&aacute;mica, tratamiento con AINE o anticoagulantes y mortalidad.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="center"><font face="Verdana" size="2"><a name="figura 1"><img src="/img/revistas/diges/v99n5/original5_f1.jpg" width="325" height="359"></a></font></p>     <p align="center"><font face="Verdana" size="2"><a name="figura 2"><img src="/img/revistas/diges/v99n5/original5_f2.jpg" width="325" height="367"></a></font></p>     <p align="center"><font face="Verdana" size="2"><a name="figura 3"><img src="/img/revistas/diges/v99n5/original5_f3.jpg" width="325" height="356"></a></font></p>      <p>&nbsp;</p>     <p><b><font face="Verdana" size="3">Discusión</font></b></p>      <p><font face="Verdana" size="2">La hemorragia digestiva alta tiene una incidencia anual de 50-150 casos por cada 100.000 habitantes (6), siendo la &uacute;lcera p&eacute;ptica gastroduodenal la responsable del 60-70% de los casos, seguida de la hemorragia por varices es&oacute;fago-g&aacute;stricas (1,6).</font></p>     <p><font face="Verdana" size="2">En nuestra Unidad de Sangrantes las hemorragias por UD suponen el 22,20% de los ingresos y las debidas a UG el 18,40%, por lo que la &uacute;lcera p&eacute;ptica es responsable del 40,6% del total de ingresos, cifra sensiblemente inferior a la que se comunicaba hace algunos a&ntilde;os, y ello es debido a una incidencia significativamente cada vez menor de HD por UD.</font></p>     <p><font face="Verdana" size="2">A finales de la d&eacute;cada de los 80 y principios de los 90 a&uacute;n no se hab&iacute;a constatado una disminuci&oacute;n en el n&uacute;mero de admisiones hospitalarias como consecuencia de la &uacute;lcera sangrante (2,7), pero en los &uacute;ltimos 10 a&ntilde;os y como consecuencia del cada vez mayor volumen de prescripci&oacute;n de f&aacute;rmacos inhibidores de la bomba de protones (unido a su menor coste), as&iacute; como de la erradicaci&oacute;n de <i>Helicobacter pylori</i> que previene la recidiva ulcerosa y sus complicaciones, se est&aacute; asistiendo a una disminuci&oacute;n de la incidencia de la &uacute;lcera p&eacute;ptica como causa de hemorragia digestiva (8); as&iacute; por ejemplo, en una reciente serie de 7.822 pacientes con hemorragia digestiva alta, la &uacute;lcera p&eacute;ptica s&oacute;lo supuso el 20,6% de los casos (9).</font></p>     <p><font face="Verdana" size="2">Las dos causas m&aacute;s importantes de &uacute;lcera p&eacute;ptica y sus complicaciones son la infecci&oacute;n por <i>Helicobacter pylori</i> y la ingesta de AINE (10), el tratamiento y posterior erradicaci&oacute;n de la infecci&oacute;n en pacientes j&oacute;venes est&aacute; modificando el perfil del paciente con ulcus activo y sus complicaciones (11), a favor del paciente consumidor de aspirina/AINE/anticoagulado, que por lo general suelen ser personas de edad avanzada y con patolog&iacute;a de base concomitante (12).</font></p>     <p><font face="Verdana" size="2">As&iacute; en nuestra serie el 34,5% de pacientes refer&iacute;an ingesta de AINE y el 7,1% tratamiento anticoagulante, y adem&aacute;s hemos constatado a lo largo de los a&ntilde;os un incremento de los pacientes con patolog&iacute;a de base, que por lo general se trata de personas de edad avanzada, frecuentemente con varias enfermedades asociadas y polimedicados. Este hecho explicar&iacute;a, al menos en parte, que la tasa de mortalidad en la hemorragia por ulcus no haya experimentado un descenso significativo en las &uacute;ltimas d&eacute;cadas, a pesar de los espectaculares avances cl&iacute;nicos, endosc&oacute;picos y farmacol&oacute;gicos (3).</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font face="Verdana" size="2">En cambio la mortalidad por hemorragia aguda causada por varices esof&aacute;gicas ha disminuido considerablemente en las &uacute;ltimas dos d&eacute;cadas, desde aproximadamente un 40% en los a&ntilde;os ochenta (13) hasta menos de un 20% en la actualidad (14); este descenso se debe por un lado a una mejora en el manejo agudo de la hemorragia, as&iacute; como a una mejor comprensi&oacute;n de la historia natural y de la fisiopatolog&iacute;a de la formaci&oacute;n, progresi&oacute;n y rotura de las varices, que han permitido aplicar tratamientos farmacol&oacute;gicos, endosc&oacute;picos y radiol&oacute;gicos intervencionistas de alta eficacia (15). As&iacute; en la actualidad el hepatocarcinoma ha relegado al segundo lugar a la HD como causa de muerte en el paciente cirr&oacute;tico (16), no obstante aunque la mortalidad ha descendido, no ha ocurrido igual con su incidencia en los &uacute;ltimos a&ntilde;os, que se ha mantenido estable o incluso en aumento, siendo responsable de una elevada morbilidad, as&iacute; como de un importante consumo de recursos sanitarios.</font></p>     <p><font face="Verdana" size="2">En un reciente estudio multic&eacute;ntrico epidemiol&oacute;gico realizado en Francia durante el periodo 1996-2000, la hemorragia varicosa fue tan frecuente como la debida a ulcus p&eacute;ptico y se constat&oacute; una disminuci&oacute;n significativa de su mortalidad que fue del 11,1% en el a&ntilde;o 2000 (17); en nuestra serie la hemorragia por HPT del cirr&oacute;tico ha supuesto la tercera parte del total de los ingresos en la Unidad, con una mortalidad media del 10,43% que se ha mantenido estable a lo largo del periodo estudiado.</font></p>     <p><font face="Verdana" size="2">A diferencia del UD donde la erradicaci&oacute;n de <i>Helicobacter pylori</i> ha hecho disminuir su incidencia y complicaciones, la ingesta de alcohol, que la Organizaci&oacute;n Mundial de la Salud sit&uacute;a como tercera causa de discapacidad en el mundo occidental (18) y frecuente causa de hospitalizaci&oacute;n (19), as&iacute; como la epidemia de infecci&oacute;n cr&oacute;nica por el virus de la hepatitis C, iniciada en los a&ntilde;os 60 y que alcanz&oacute; su pico a mediados de los 80, cuyas consecuencias estamos viendo ahora y seguiremos viendo al menos en las pr&oacute;ximas dos d&eacute;cadas (20), hacen que en los a&ntilde;os venideros no se prevea un descenso en la incidencia de hemorragia varicosa.</font></p>     <p><font face="Verdana" size="2">En la mayor&iacute;a de los pacientes con hemorragia digestiva, el origen del sangrado se identifica con las pruebas diagn&oacute;sticas convencionales, sin embargo en el 5% de los casos, igual que en nuestra serie, persiste el sangrado sin llegarse a un diagn&oacute;stico mediante estos m&eacute;todos, es lo que se denomina hemorragia de origen oscuro (HDOO) (21).</font></p>     <p><font face="Verdana" size="2">Si bien alg&uacute;n estudio aislado no encuentra diferencias en cuanto a n&uacute;mero de d&iacute;as de hospitalizaci&oacute;n, requerimientos transfusionales, necesidad de cirug&iacute;a y pron&oacute;stico de estos pacientes frente a otras causas de hemorragia (22), la mayor&iacute;a de autores coinciden en que el manejo y tratamiento de estos pacientes suele ser dificultoso, con m&uacute;ltiples transfusiones y episodios de hospitalizaci&oacute;n (23). La explicaci&oacute;n a este hecho puede ser porque la mayor parte de las lesiones responsables de la HDOO se localizan en intestino delgado (23), zona no accesible a la terap&eacute;utica endosc&oacute;pica convencional la cual ha demostrado que disminuye la tasa de hemorragia persistente, pero adem&aacute;s suelen ser pacientes de edad avanzada, muchos de ellos en tratamiento anticoagulante lo que puede explicar los ingresos por hemorragias de repetici&oacute;n (21,22).</font></p>     <p><font face="Verdana" size="2">As&iacute; pues en la actualidad, frente a series de hace 10-15 a&ntilde;os (24), el perfil del paciente que ingresa en una Unidad de Sangrantes obedece m&aacute;s al de un paciente con patolog&iacute;a de base y polimedicado (anticoagulado, AINE, etc.) o bien al paciente cirr&oacute;tico con hemorragia por HPT, con un claro descenso del paciente joven ulceroso duodenal. Esperemos que en un futuro pr&oacute;ximo, la enteroscopia de doble bal&oacute;n contribuya a filiar la etiolog&iacute;a y sobre todo, disminuir la incidencia de hemorragias de repetici&oacute;n procedentes de intestino delgado mediante tratamiento adecuado (25).</font></p>      <p>&nbsp;</p>      <p><b><font face="Verdana" size="3">Bibliografía</font></b></p>     <!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2">1. Laine L, Peterson WL. Bleeding peptic ulcer. N Engl J Med 1994; 331: 717-27.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=5243076&pid=S1130-0108200700050000600001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><p> <font face="Verdana" size="2"> 2. Gilbert DA. Epidemiology of upper gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc 1990; 36: 8-13.</font></p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p> <font face="Verdana" size="2"> 3. Koelz HR, Arn M. New epidemiology of acute gastrointestinal hemorrhage. Chirurg 2006; 77: 103-10.</font></p>    <p> <font face="Verdana" size="2"> 4. Dursun M, Yilmaz S, Yukselen V, Canoruc F, Tuzeu A. Analysis of 1242 cases with upper gastrointestinal system bleeding in Sotheastern Turkey: a different etiologic spectrum. Hepatogastroenterology 2005; 52: 1456-8.</font></p>    <p> <font face="Verdana" size="2"> 5. Schemmer P, Decker F, Dei-Anane G, Hunschel V, Buhl K, Herfarth C, et al. The vital threat of an upper gastrointestinal bleeding: Risk factors analysis of 121 consecutive patients. World J Gastroenterol 2006; 12: 3597-601.</font></p>    <p> <font face="Verdana" size="2"> 6. Longstreth GF. Epidemiology of hospitalisation for acute upper gastrointestinal hemorrhage: a population-based study. Am J Gastroenterol 1995; 90: 206-10.</font></p>    <p> <font face="Verdana" size="2"> 7. Kurata JH, Corboy ED. Current peptic ulcer time trends: an epidemiological profile. J Clin Gastroenterol 1988; 10: 259-68.</font></p>    <p> <font face="Verdana" size="2"> 8. Esrailian E, Gralnek IM. Nonvariceal upper gastrointestinal bleeding: epidemiology and diagnosis. Gastroenterol Clin N Am 2005; 34: 589-605.</font></p>    <p> <font face="Verdana" size="2"> 9. Boonpongmanee S, Fleischer DE, Pezzullo JC. The frequency of peptic ulcer as a cause of upper gastrointestinal bleeding is exaggerated. Gastrointest Endosc 2004; 59: 788-94.</font></p>    <p> <font face="Verdana" size="2"> 10. Garrido Serrano A, Guerrero Igea FJ, Perianes Hern&aacute;ndez C, Arenas Posadas J, Palomo Gil S. Inyecci&oacute;n local terap&eacute;utica en la &uacute;lcera gastroduodenal sangrante: comparaci&oacute;n de adrenalina frente a adrenalina m&aacute;s agente esclerosante. Rev Esp Enferm Dig 2002; 94: 401-5.</font></p>    <p> <font face="Verdana" size="2"> 11. Mahachai V, Thomson AB, Vilaichone RK. Effect of Helicobacter pylori infection and NSADs on the risk of peptic ulcer bleeding. J Med Asoc Thai 2004; 87: 295-9.</font></p>    <p> <font face="Verdana" size="2"> 12. Ohmann C, Imhof M, Ruppert C, Jansik V, Vogt C, Fireling T, et al. Time-trends in the epidemiology of peptic ulcer bleeding. Scand J Gastroenterol 2005; 40: 914-20.</font></p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p> <font face="Verdana" size="2"> 13. Graham D, Smith J. The course of patients after variceal hemorrhage. Gastroenterology 1981; 80: 800-6.</font></p>    <p> <font face="Verdana" size="2"> 14. D'Amico G, de Franchis R. Upper digestive bleeding in cirrosis. Post-therapeutic outcome and prognostic indicators. Hepatology 2003; 38: 599-612.</font></p>    <p> <font face="Verdana" size="2"> 15. Carbonell N, Pauwels A, Serfaty L, Fourdan O, Levy VG, Poupon R. Improved survival after variceal bleeding in patients with cirrhosis over the past two decades. Hepatology 2004; 40: 652-9.</font></p>    <p> <font face="Verdana" size="2"> 16. Benvegnu L, Gios M, Boccato S, Alberti A. Natural history of compensated viral cirrhosis: a prospective study on the incidence and hierarchy of major complications. Gut 2004; 53: 744-9.</font></p>    <p> <font face="Verdana" size="2"> 17. Di Fiore F, Lecleire S, Merle V, Herve S, Duhamel C, Dupan JL, et al. Changes in characteristics and outcome of acute upper gastrointestinal haemorrhage: a comparison of epidemiology and practices between 1996 and 2000 in a multicentre French study. Eur J Gastroenterol Hepatol 2005; 6: 641-7.</font></p>    <p> <font face="Verdana" size="2"> 18. Morras M, Mondon S, Ortega L, Gual A. Alcoholismo en el hospital general: mortalidad y hospitalizaciones a los 4 a&ntilde;os de su detecci&oacute;n. Med Clin (Barcelona) 2005; 125: 441-7.</font></p>    <p> <font face="Verdana" size="2"> 19. The World Health Report 2002. Reducing risks, promoting healthy life. Geneve: World Health Organization; 2003.</font></p>    <p> <font face="Verdana" size="2"> 20. El-Serag HB, Mason AC. Rising incidence of hepatocellular carcinoma in the United States. N Engl J Med 1999; 340: 745-50.</font></p>    <p> <font face="Verdana" size="2"> 21. Van Gossum A. Obscure digestive bleeding. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2001; 15: 155-74.</font></p>    <p> <font face="Verdana" size="2"> 22. Grunder S, Straumann A, Pirovino M. Gastrointestinal hemorrhage of unknown origin. Schw Med Woch 1998; 128: 846-9.</font></p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p> <font face="Verdana" size="2"> 23. Zuckerman GR, Prakash C, Askin MP, Lewis BS. AGA technical review on the evaluation and management of occult and obscure gastrointestinal bleeding. Gastroenterology 2000; 118: 201-21.</font></p>    <p> <font face="Verdana" size="2"> 24. Mi&ntilde;o G, Jaramillo JL, G&aacute;lvez C, Carmona C, Reyes A, De la Mata M. An&aacute;lisis de una serie general prospectiva de 3270 hemorragias digestivas altas. Rev Esp Enferm Dig 1992; 82: 7-15.</font></p>    <p> <font face="Verdana" size="2"> 25. P&eacute;rez-Cuadrado E, Mas P, Hallal H, Shanabo J, Mu&ntilde;oz E, Ortega I, et al. Enteroscopia de doble bal&oacute;n: estudio descriptivo de 50 exploraciones. Rev Esp Enferm Dig 2006; 98: 73-81.</font></p>      <p> &nbsp;</p>      <p> &nbsp;</p>      <p><font face="Verdana" size="2"><b><a href="#top"> <img border="0" src="/img/revistas/diges/v99n5/seta.gif" width="15" height="17"></a><a name="back"></a>Dirección para correspondencia:</b>    <br> Antonio Garrido Serrano.    <br> Servicio de Aparato Digestivo.    <br> Hospital General Universitario Virgen del Rocío.    <br> Avda. Manuel Siurot, s/n.    ]]></body>
<body><![CDATA[<br> 41013 Sevilla.    <br> e-mail: <a href="mailto:agarser@telefonica.net">agarser@telefonica.net</a></font></p>     <p><font face="Verdana" size="2">Recibido: 28-09-06.    <br> Aceptado: 25-01-07.</font></p>       ]]></body><back>
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<ref id="B1">
<label>1</label><nlm-citation citation-type="">
<source><![CDATA[]]></source>
<year></year>
</nlm-citation>
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</ref-list>
</back>
</article>
