Esquistosomiasis con afectación rectal y hepática

Rectal and liver involvement in schistosomiasis

Palabras clave: Esquistosomiasis. Hipertensión portal hepatoesplénica. Pólipos rectales.

Key words: Schistosomiasis. Hypertensive portal hepatosplenic. Rectal polyps.

Sr. Director:

La esquistosomiasis es una enfermedad parasitaria compleja padecida por el ser humano, causada por tremátodos del género Schistosoma. Es característica de áreas tropicales en desarrollo, y su propagación está asociada con la alteración del régimen de los ríos. En Europa Occidental sólo se presentan casos agudos en viajeros o inmigrantes procedentes de zonas endémicas (zonas tropicales o subtropicales). Hay diferentes formas clínicas con afectación de diferentes órganos (1).

Caso clínico

Presentamos el caso de un varón de 30 años de procedencia subsahariana y con antecedentes de angiodema, no presentaba cirugía previa ni tomaba tratamientos crónicos. Consulta por diarrea con moco y sangre de varias semanas de evolución. En la exploración física destacaba una esplenomegalia y hepatomegalia no dolorosa.

El hemograma puso de manifiesto una hemoglobina de 10,3 g, 53.000 plaquetas, 3.460 leucocitos, con una fórmula normal. En la función hepática se observa una elevación de las enzimas hepáticas (GOT de 48, GPT de 63) y una actividad de protrombina del 53%. En la inmunoquímica la IgE total era de 960 mg (VN < 100).

El estudio de extensión de sangre periférica mostraba una anisocitosis moderada con polisegmentación de neutrófilos, no apreciando células atípicas. La serología para virus hepatotropos, VIH, Toxoplasma, citomegalovirus, Salmonella, Brucella, hidatidosis, leishmaniosis, fasciolosis y amebiasis resultó negativa, a excepción de la serología para Schistosoma que fue positiva a un título 1/512 (IgG). Los cultivos de heces, orina y el estudio de parásitos en heces resultaron negativos.

En la ecografía abdominal se aprecian signos indirectos de hepatopatía crónica y una esplenomegalia homogénea de 16 cm, con varices en hilio esplénico. La endoscopia digestiva alta muestra la existencia de varices en esófago grado II/IV y en estómago una mucosa gástrica muy congestiva sobre todo en antro y cuerpo gástrico y varices en cardias gástrico de aspecto pseudotumoral. Se realiza una colonoscopia apreciando una rectitis petequial con pequeño pólipo de 0,6 cm que se extirpa. El estudio anatomopatológico de las biopsias rectales evidencian un infiltrado inflamatorio mixto con formación focal de abscesos y presencia moderada de eosinófilos, sin apreciarse una depleción llamativa de células caliciformes. Tras realizar múltiples cortes de la formación polipoide, se observa en submucosa unas estructuras ovales de cutícula refringente que miden 150 micras de diámetro máximo con calcificación masiva interna (Fig. 1).

Con el diagnóstico de esquistosomiasis con afectación rectal y hepática se inicia tratamiento con praziquantel a dosis de 50 mg/kg de peso en tres dosis. El paciente mejora clínica y analíticamente, normalizándose los parámetros de función hepática y el hemograma. La endoscopia digestiva alta y la ecografía abdominal a los seis meses del tratamiento demuestran la desaparición de las varices esofagogátricas y los signos ecográficos de hepatopatía crónica.

Discusión

Hay diferentes formas clínicas de presentación, en el caso presentado se asocia una forma intestinal con afectación rectal, donde puede causar enterocolitis, pólipos granulomatosos, úlceras y estenosis, a este nivel se manifiesta como dolor abdominal, diarrea, rectorragia y síndrome malabsortivo, con afectación hepática, donde los gusanos invaden los vasos portales provocando endoflebitis y fibrosis en los espacios porta, lo que provoca una hipertensión portal presinusoidal severa (2,3).

La primera manifestación de la esquistosomiasis deriva del ataque de las cercarias, que en individuos de piel sensible puede producir una inflamación urticante que termina en pústulas y suele ir acompañada por un breve estado febril. Hacia la tercera semana son frecuentes los síntomas derivados de la congestión de las venas abdominales y hepáticas, donde se alojan los gusanos adultos, a veces por cientos. Los gusanos no llegan a producir una anemia grave, pero la utilización de vitaminas, oligoelementos y al mismo tiempo la liberación de toxinas pueden causar alteraciones metabólicas importantes. Pero los daños más importantes se deben a la puesta y migración de los huevos. La puesta causa una fiebre continua, a veces con gran malestar abdominal, los huevos que atraviesan la pared intestinal y pasan al lumen del colon serán eliminados con las heces, junto con algo de pus, sangre y moco (3,4).

Los huevos que no atraviesan la mucosa intestinal quedan alojados en ella, formando abscesos y grandes áreas necrosadas, rodeadas por leucocitos polimorfonucleares, incluyendo hasta un 90% de eosinófilos. En el hígado se producen abscesos y cicatrices, con grandes áreas de inflamación y fibrosis, que finalmente obstruyen la circulación sanguínea. Como consecuencia, hígado y bazo se agrandan, el hígado pierde firmeza y sensibilidad y finalmente se contrae y reduce. En las infecciones intensas, los daños hepáticos son irreparables al cabo de pocos meses, se desarrolla, además, una severa ascitis y varices esofagogástricas (1,2).

El periodo agudo suele durar unas 10 semanas, con disminución paulatina de la reacción febril, pero la fibrosis portal, la esplenomegalia y la ascitis pueden ir en aumento por años, y a veces los gusanos adultos llegan al cerebro, pulmones y órganos sexuales. Finalmente, la desnutrición y las infecciones concomitantes pueden ayudar a provocar la muerte (1).

El diagnóstico se basa en los datos serológicos (ELISA o IFI), con un periodo ventana de uno a dos meses. La detección de huevos en heces puede no positivizarse hasta 2-3 meses tras la exposición. El diagnóstico de confirmación es posible con la biopsia rectal (pólipos) apreciando en la submucosa, estructuras ovales de cutícula refringente con calcificación masiva interna (5).

Hasta que se encuentre una vacuna que proteja de la infección por Schistosoma, las acciones principales están dirigidas a revertir la tendencia hacia las infestaciones muy intensas -es decir con gran carga parasitaria- y a contener, en la medida de lo posible, la diseminación de los focos. Esto implica el tratamiento de la población afectada, mejoras en las condiciones sanitarias y de la educación sanitaria de la misma, así como el control de la transmisión y la proliferación de los vectores con un control enérgico y oportuno del huésped intermediario.

La aparición de nuevos fármacos vermicidas efectivos, seguros y de costo relativamente bajo -praziquantel, oxamniquina y metrifonat- han modificado este panorama. El empleo de estas drogas permite reducir manifiestamente la transmisión, aunque debe atenderse a las consecuencias de la muerte masiva de gusanos dentro del sistema circulatorio de los enfermos (5).

R. Baños Madrid, F. Alemán Lorca, A. Serrano Jiménez, M. Alajarín Cervera, F. Alberca de las Parras, J. Molina Martínez y F. Carballo Alvárez

Bibliografía

1. El Ridi R, Ozaki T, Inaba T, Ito M, Kamiya H. Schistosoma mansoni oviposition in vitro reflects worm fecundity in vivo: Individual, parasite age and host dependent variations. Int J Parasitol 1997; 27 (4): 381-7.

2. Cheever AW, Macedonia JG, Deb S, Cheever EA, Mosimann JE. Persistence of eggs and hepatic fibrosis after treatment of Schistosoma mansoni infected mice. Am J Trop Med Hyg 1992; 46 (6): 752-8.

3. Lambertucci JR, Voieta I, Barbosa AJ. Colonic polyps in hepatosplenic Schistosomiasis mansoni. Rev Soc Bras Med Trop 2005; 38 (1): 80-1.

4. Miranda MA, Domingues AL, Dias HS, Miranda RC, Juca NT, Albuquerque MF, et al. Hypertensive portal colopathy in Schistosomiasis mansoni proposal for a classification. Mem Inst Oswaldo Cruz 2004; 99 (5 Supl. 1): 67-71.

5. De Lima MF, Roche RS, Katz N. Comparative study of Schistosoma mansoni isolated from patients with hepatosplenic and intestinal clinical forms of schistosomiasis. Am J Trop Med Hyg 1984; 33 (5): 918-23.