Necrosis hepática secundaria a intoxicación por organofosforados
Liver necrosis secondary to organophosphates intoxication
Palabras clave: Organofosforados. Hígado. Necrosis. TC abdominal. Diagnóstico.
Key words: Organophosphates. Liver. Necrosis. Abdominal CT. Diagnosis.
]]> Sr. Director:
Los organosfosforados son insecticidas ampliamente utilizados tanto en el campo agrícola como en ámbito doméstico. Actualmente se estima que cerca de 3 millones de personas están expuestas a los efectos de estas sustancias al año (1). Presentan una alta toxicidad siendo los efectos neurotóxicos los más conocidos. La afectación digestiva es menos frecuente cursando en su fase aguda con diarrea, náuseas y vómitos. Presentamos el caso de un agricultor que sufrió necrosis hepática secundaria a la intoxicación por clorpirifos, un tipo de organofosforados.
Caso clínico
Varón de 64 años, sin antecedentes personales de interés, que ingresa por dolor abdominal difuso de intensidad progresiva acompañado de malestar general, mareo y sudoración profusa. Unas horas antes había estado trabajando en el campo fumigando con un insecticida que contenía polvo para espolvoreo.
Al ingreso el paciente mostraba importante diaforesis con leve bradipsiquia pero sin datos de focalidad neurológica. Tras estabilización hemodinámica, se realizó TC abdominal que mostró en el parénquima hepático áreas de distinta intensidad con gran colección subcapsular de 11 x 6 cm en probable relación con hemoperitoneo. La vesícula adyacente mostraba un nivel líquido-líquido sin poder descartar contenido hemático (Fig. 1). Así mismo destacaba un engrosamiento y realce de la pared de antro gástrico y duodeno con líquido libre periesplénico y en ambas gotieras, por lo que se realizó gastroscopia confirmando gastroduodenitis sin otras alteraciones.
Ante los resultados, se decidió intervención quirúrgica urgente durante la cual se evidenció gran hemoperitoneo con coágulos suprahepáticos y brecha en lóbulo hepático derecho de unos 10 cm, de aspecto necrótico con sangrado activo en sábana. Se drenó un total de 200 cc de contenido hemático y se controló el sangrado mediante medidas hemostáticas. El paciente evolucionó favorablemente tras el postoperatorio. La ecografía abdominal de control mostró persistencia de la colección aunque de menor tamaño que se resolvió en su práctica totalidad con el drenaje de la misma.
Discusión
Los organofosforados actúan inhibiendo la enzima acetilcolinesterasa (AChE), que hidroliza la acetilcolina en la sinapsis de las uniones neuromusculares, lo que conlleva a una acumulación de esta en la sinapsis y una inducción de la actividad colinérgica (2). Estas sustancias contienen carbón y ácido fosfórico, y por su naturaleza lipofílica, son bien absorbidas por las membranas celulares del organismo (piel, pulmón o tracto gastrointestinal). La clínica se puede presentar de forma aguda, subaguda o tardía. El establecimiento y la duración de los síntomas varían dependiendo del medio de absorción, de la conversión enzimática a metabolitos activos así como su componente lipídico. Los efectos por absorción inhalada o ingerida son más rápidos que cuando esta es por vía cutánea. En la toxicidad aguda, los efectos colinérgicos incluyen miosis, bradicardia, salivación, diaforesis, broncoespasmo e incluso diarrea. A veces se puede observar paradójicamente midriasis y taquicardia al contener los ganglios simpáticos también receptores nicotínicos. El efecto neurotóxico de estos pesticidaes es conocido e incluso se ha evaluado el daño en el ADN en células del cerebro (3). Sin embargo también se puede producir daño a otros niveles del organismo. El hígado no es sólo el principal sitio de de todos los procesos metabólicos sino también, el encargado de la detoxificación de los componentes tóxicos, por lo que es probable que también se vea afectado por estas sustancias. Así en un estudio realizado in vivo con ratas demuestran que al igual que existe genotoxicidad en el tejido cerebral, también ocurre en el tejido hepático y que este daño es dosis dependiente (4).
]]> Las medidas generales en casos de intoxicación por organosfosforados requieren retirar al afectado de la zona de trabajo. Se debe considerar el lavado gástrico con carbón activado y protección de la vía aérea en caso de toxicidad severa por ingesta, obteniendo el máximo beneficio en las primeras tres horas postingesta. Los pacientes que muestren moderada-severa intoxicación con marcada depresión del centro respiratorio deben ser intubados de inmediato. La atropina es el antídoto de elección pues compite con la acetilcolina en los receptores muscarínicos (5).A pesar de todas estas medidas, la protección con medidas técnicas así como equipos de protección individual homologados son necesarios cuando se manipulen este tipo de sustancias, pues su efectos tóxicos, conocidos y por conocer, pueden resultar muy peligrosos como sucede en el caso expuesto.
L. Adán Merino1, S. Gómez Senent1, F. Gea Rodríguez1, E. Alonso Gamarra2, E. Martín Arranz1 y J. M. Segura Cabral1
Servicios de 1Aparato Digestivo y 2Radiodiagnóstico. Hospital Universitario La Paz. Madrid
Bibliografía
1. Eddleston M, Philips MR. Self poisoning with pesticides. BMJ 2004; 328: 42-4. [ Links ]
2. Khurana D, Prabhakar S. Organophosphorus intoxication. Arch Neurol 2000; 57 (4): 600-2. [ Links ]
3. Bagchi D, Balmoori J, Bagchi M, Ye X, Williams CB, Stohs SJ. Comparative effects of TCDD, endrin, naphthalene and chromium on oxidative stress and tissue damage in the liver and brain tisuue of mice. Toxicol 2002; 175: 73-82. [ Links ]
4. Metha A, Verma RS, Srivastava N. Chlorpyrifos-induced DNA damage in rat liver and Brain. Environ Mol Mutagen 2008; 49: 426-33. [ Links ]
5. Eddleston M, Roberts D, Buckley N. Management of severe organo-phosphorus pesticide poisoning. Crit Care 2000; 6: 259-63. [ Links ] ]]>