Clásicamente se ha considerado la profilaxis como la administración pre- o peri-operatoria de un antibiótico para la prevención de una complicación infecciosa local y/o sistémica y sus correspondientes consecuencias clínicas.

La finalidad de la profilaxis antibiótica en cirugía es prevenir la posible aparición de infección a nivel de la herida quirúrgica, creando un estado de resistencia a los microorganismos mediante concentraciones antibióticas en sangre que eviten la proliferación y diseminación bacteriana a partir de la puerta de entrada que representa la herida quirúrgica.

El 10% de las prescripciones antibióticas realizadas en nuestro país se utiliza para infecciones odontogénicas, y una parte significativa de ellas para profilaxis en cirugía y procedimientos dentales.¹ Al igual que las recomendaciones acerca de la utilización de los antibióticos en el tratamiento de infecciones odontogénas, las recomendaciones de la profilaxis antibiótica no pueden basarse en ensayos clínicos (ni por ende, en la Medicina Basada en la Evidencia), ya que los ensayos clínicos con antibióticos en patologías dentarias responden poco a los criterios metodológicos requeridos, y además no son lo suficientemente numerosos para establecer una conducta. Por ello la estrategia general de prescripción antibiótica terapéutica o profiláctica se basa en acuerdos profesionales y documentos de consenso.

Las recomendaciones propuestas en este documento están basadas en el consenso de los profesionales que han participado en el desarrollo del mismo.

Las infecciones sistémicas monomicrobianas son las infecciones que asientan en pacientes con focalidad susceptible de infectarse (alteraciones endocárdicas, prótesis óseas o articulares), en pacientes con mayor susceptibilidad para la infección sistémica por determinados microorganismos (pacientes esplenectomizados e infección por bacterias capsuladas del género Streptococcus o Haemophilus), o en pacientes con alteraciones generalizadas del sistema inmune que faciliten una septicemia (inmunodeprimidos, inmunocomprometidos y desnutridos). Generalmente, el primer paso suele ser la bacteriemia, que se produce tras un procedimiento invasivo. Esta bacteriemia se encuentra bien estudiada en la muy prevalente enfermedad periodontal (periodontitis), debido a la permeabilidad del epitelio que rodea la interfase diente-tejido, y a los niveles de prostaglandinas en la circulación local que incrementan el número de leucocitos y niveles de fibrinógeno, enlentenciendo la circulación en estos casos, lo que favorece el paso de bacterias a sangre.⁷ Así en modelos animales, la endocarditis subsiguiente a bacteriemia es del 48% en ratas con enfermedad periodontal versus un 6% en ratas sanas.⁸ En humanos, la bacteriemia subsiguiente a procedimientos invasivos se sitúa en un 51-55%.⁹

El criterio del facultativo para la elección o no de profilaxis antibiótica debe basarse en el concepto de coste riesgo-beneficio. El coste económico de las maniobras profilácticas (que son usualmente de curso corto) es satisfactorio cuando se compara con el coste total del tratamiento odontológico. Evidentemente el beneficio es la prevención por parte del antibiótico de las complicaciones infecciosas subsiguientes a la cirugía y/o procedimientos. Finalmente, el riesgo de la maniobra profiláctica antibiótica es la aparición de reacciones adversas (fundamentalmente alérgicas) y la selección de resistencias.

La población bacteriana diana depende de la localización de la complicación infecciosa a cubrir. Así las infecciones locales tras procedimientos odontogénicos son habitualmente polimicrobianas, ya que muchas de las especies aisladas suelen ir en parejas (Bacteroides sp. y Fusobacterium; Peptostreptococcus sp. y Prevotella sp.; Prevotella sp. y Eubacterium sp.),^10,11 con un fuerte componente aerobio/ anaerobio,^12-14 y en mucho menor grado, microaerófilo, como corresponde a la posible contaminación/infección en el acto quirúrgico por microbiota normal de la boca y saliva, así como por odontopatógenos de enfermedad periodontal, que presenta una prevalencia muy elevada (el 50% de la población adulta presenta gingivitis y el 30% periodontitis).¹⁵

Las infecciones sistémicas a prevenir en pacientes con enfermedad de base son las subsiguientes a la bacteriemia post-manipulación dental, que se produce generalmente tras procedimientos invasivos. Esta bacteriemia es en general monomicrobiana, y se origina por la contaminación/infección por microbiota normal u odontopatógenos en el acto quirúrgico. Se sabe desde los años 30 que, tras manipulaciones dentales, el número de hemocultivos positivos a bacterias del género Streptococcus es del 75% en individuos con caries, gingivitis y periodontitis versus un 30% en sujetos sanos.^16,17

El principal objetivo de la profilaxis antibiótica es alcanzar niveles elevados de antibiótico en el suero durante el proceso quirúrgico, y durante unas horas más tras el cierre de la incisión. En este sentido la dosis empleada debe ser alta, nunca inferior a la usada como tratamiento. La administración previa a la intervención quirúrgica o procedimiento puede ser suficiente en la mayoría de las intervenciones. Sólo en aquellos casos en los que la vida media del antibiótico es inferior a una hora y la duración de la intervención de 2-3 horas, o más de dos veces la vida media del antibiótico, sería necesario repetir dosis. De forma similar si se produjese una pérdida sanguinea superior a 1-2 l durante el procedimiento, debería considerarse la administración de una dosis adicional de antibiótico.^22-25

Los procedimientos buco-dentales invasivos (anestesias locales intraligamentarias, procedimientos endodóncicos, curetajes, sondajes, extracción dentaria simple y compleja, trasplantes/reimplantes y cirugía periapical, periodontal, ósea, implantológica, de las mucosas así como biopsia de glándulas salivales, etc.) son aquellos que conllevan riesgo de infección en sujetos sanos en algunos casos y siempre en individuos con riesgo de infección local y/o general (sujetos transplantados, con injertos, inmunodeprimidos, desnutridos, con patología asociada no controlada, etc).^2,26

Los procedimientos buco-dentales no invasivos (aplicación de fluor o sellado de fisuras, cuidados protésicos no sangrantes, retirada post-quirúrgica de suturas, ortodoncia, radiología y anestesia no intraligamentaria), no presentan riesgo de infección ni en sujetos sanos ni en sujetos con riesgo y por tanto nunca son candidatos a profilaxis antibiótica.^2,26

En el caso de sujetos con riesgo de infección sistémica (sujetos con riesgo de endocarditis y portadores de prótesis articulares) estará indicada la profilaxis para procedimientos invasivos, siendo verdadera profilaxis preoperatoria (no cabiendo en este caso el concepto de tratamiento preventivo),^2,26 y generalmente en monodosis. En estos últimos casos es donde más se discute sobre implicaciones médico-legales, habiéndose producido litigios por ausencia de profilaxis o por la administración de antibióticos incorrectos o a tiempos incorrectos en la prevención de la endocarditis bacteriana. ²⁷

Por la acción exclusiva de los antibióticos sobre estructuras bacterianas los efectos adversos no son frecuentes cuando se comparan con otro tipo de fármacos.

En general la incidencia de efectos adversos de los antibióticos o las reacciones idiosincrásicas a los mismos son poco frecuentes. Esto permite que por en ejemplo en situaciones como la profilaxis de endocarditis bacteriana en pacientes sin historia de alergia a la penicilina se puedan utilizar dosis única de amoxicilina 2 g sin temor a encontrar reacciones anafilácticas.²⁸

En última instancia la decisión de profilaxis es potestativa del facultativo que atenderá a la ecuación: riesgo = daño x probabilidad de sufrirlo. Este enfoque es subjetivo, Ante la probabilidad, aunque sea remota, de daños irreparables, la prevención de complicaciones infecciosas sistémicas (p. ej. endocarditis infecciosa, infección tardía de prótesis articular) debe percibirse como importante por parte de los especialistas que las tratan (cardiólogos, traumatólogos, infectólogos, etc.). La prevención de complicaciones locales (p. ej. periimplantitis) como resultado de maniobras odontológicas quedará a criterio del especialista que la realiza, dada la escasez de ensayos clínicos adecuados.

La aparición de una solución de continuidad en la piel, mucosa o tejidos duros de la boca como consecuencia del trauma quirúrgico o procedimental, conlleva la alteración de la principal barrera que frena la invasión de microorganismos. De esta manera los patógenos entran y pueden colonizar e infectar los tejidos profundos. Esto hace que, dependiendo del inóculo bacteriano, aumente la posibilidad de infección según sea un procedimiento o cirugía limpia, limpia-contaminada, contaminada o sucia. A mayor contaminación, mayor es el riesgo de infección postquirúrgica.

El riesgo de contaminación del campo quirúrgico se incrementa con el tiempo de exposición y la complejidad de la solución de continuidad producida, y se minimiza con una adecuada técnica quirúrgica y con el buen estado del paciente. Pero el que se ha demostrado como factor más crítico y sujeto a debate es la profilaxis antibiótica.

Las medidas de control en la técnica quirúrgica para minimizar el riesgo de infección son: incisiones limpias; levantamientos mucoperiósticos libres de desgarros; irrigaciones como método de enfriamiento y arrastre de partículas de los fresados del hueso alveolar; aspiración constante y hemostasia cuidadosa. En caso de utilizar anestesia local, hay que evitar posibles desgarros tisulares con la aguja y asegurarse de la administración lenta del anestésico. Asimismo se debe tener precaución esmerada con separadores, retractores y depresor lingual en labios, colgajos y tejidos. Si fuera preciso la colocación de drenajes y apósitos compresivos se realizará en la posición adecuada. Finalmente, debemos recordar que algunas de las suturas efectuadas son puntos de aproximación, por lo que existe un tránsito tanto del ambiente húmedo propio de la cavidad bucal, como de residuos alimenticios, por lo que se recomienda hacer enjuagues con antisépticos o suero fisiológico a partir de las 24 horas siguientes a la intervención quirúrgica.

Como norma general, la profilaxis está indicada siempre que exista un riesgo importante de infección, ya sea por las características mismas de la operación o por las condiciones locales o generales del paciente. Entre los factores que van a determinar la posibilidad de aparición de infección destacan el tipo y tiempo de cirugía así como el riesgo quirúrgico del paciente por su comorbilidad (valorable en términos de riesgo anestésico o clase ASA): diabetes, nefropatías, hepatopatías (cirrosis), cardiopatías y terapéuticas inmunosupresoras (corticoides, radioterapia, quimioterapia, infecciones previas con antibioticoterapia no bien conocida o racionalizada). Las intervenciones menores en pacientes sanos en general no requieren profilaxis.

A tal fín, los pacientes podrían clasificarse en: a) pacientes sanos, b) pacientes con factores de riesgo de infección local o sistémica y c) pacientes con factores de riesgo de infección focal tras bacteriemia.

En el sujeto sano la profilaxis se basa exclusivamente en el riesgo del procedimiento,²⁶ presentando alto riesgo los trasplantes, reimplantes, injertos, cirugía tumoral y ósea (al igual que en cirugía ortopédica y traumatológica), así como la cirugía periapical y las inclusiones dentarias donde, además, es frecuente que coexista una infección previa.^2,26

Los pacientes con factores de riesgo de infección local o sistémica son aquellos que presentan un aumento de susceptibilidad general a las infecciones. Son pacientes oncológicos, pacientes con inmunodepresión congénita o inmunológica (por ejemplo, lupus eritematoso), pacientes con inmunodepresión medicamentosa (corticoterapia, quimioterapia) tras trasplante, injerto o cualquier otra causa, pacientes con inmunodepresión infecciosa (síndrome de inmunodeficiencia adquirida), pacientes con trastornos metabólicos (diabetes) y pacientes con insuficiencia renal o hepática.²⁶ Además, están los pacientes esplenectomizados donde existe un mayor riesgo de infecciones por los géneros Streptococcus y Haemophilus.^32,33

Los pacientes con factores de riesgo de infección focal tras bacteriemia son aquellos que presentan riesgo de endocarditis infecciosa o de infección de prótesis osteoarticulares. Con respecto a la endocarditis infecciosa, el 14-20% de las mismas tienen un origen oral.^9,34 Los antibióticos, aparte de reducir la prevalencia y magnitud de la bacteriemia, ^9,35 (nunca llegan a eliminarla por completo), impiden la adherencia bacteriana al endocardio, ³⁶ lo que pudiera ser el mecanismo último de eficacia profiláctica. Las condiciones patológicas asociadas a riesgo de endocarditis infecciosa han sido definidas por la American Heart Association (AHA) en Estados Unidos, la British Society of Antimicrobial Chemotherapy (BSAC) en el Reino Unido y la Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé (Afssaps),^2,37,38 entre otros. Con respecto a las infecciones de prótesis osteoarticulares, la elección de la profilaxis antibiótica del procedimiento dental se basaría en su morbilidad³⁹ devastadora y alta mortalidad, y no en la baja prevalencia de la asociación de estas infecciones con procedimientos dentales.³² A pesar de esta baja prevalencia, la profilaxis está indicada en prótesis implantadas hace menos de 2 años o cuando haya existido una infección de prótesis previa.²

Las heridas quirúrgicas fueron clasificadas por Altemeier de acuerdo con su riesgo potencial de contaminación e infección, en una clasificación,⁴⁰ que el tiempo ha consagrado por su utilidad práctica:

• Tipo I. Heridas limpias (no apertura de mucosas como la cavidad oral): Tasa verificada de infección de 1 a 4%. No precisan profilaxis antibiótica.

• Tipo II. Heridas limpias-contaminadas (apertura de mucosas como la cavidad oral, inserción de implantes dentales o intervención por patología inflamatoria): Tasa verificada de infección de 5 a 15%. Requieren profilaxis antibiótica con fármacos que cubran microorganimos grampositivos y anaerobios.

• Tipo III. Heridas contaminadas (patología oncológica en la que se actúa simultáneamente sobre la cavidad oral y el cuello): Tasa verificada de infección de 16 a 25%. Debe efectuarse profilaxis antibiótica cubriendo gramnegativos, cuya cobertura es controvertida en cirugías limpias y limpias contaminadas.

• Tipo IV. Heridas sucias e infectadas: Tasa verificada de infección superior al 26%. Precisan de un tratamiento antibiótico adecuado siempre.

En el sujeto sano la profilaxis sólo está recomendada en caso de exodoncia de diente incluido, cirugía periapical, cirugía ósea, cirugía implantaria, injertos óseos y cirugía de tumores benignos.

Las bacterias que causan las infecciones odontogénicas son generalmente saprofitas. Durante la evolución de la caries dental, las bacterias que penetran en los túbulos dentinarios son fundamentalmente anaerobios facultativos como Streptococcus spp, Staphylococcus spp y lactobacilos. Cuando la pulpa se necrosa, las bacterias avanzan por el conducto radicular y el proceso evoluciona hacia una inflamación periapical. En esta fase predominan Prevotella spp, Porphyromonas spp, Fusobacterium spp y Peptostreptococos spp. La microbiología de las complicaciones infecciosas es variada, existen múltiples combinaciones de todos estos organismos, con diferentes características, pero tanto las bacterias anaerobias como las aerobias están presentes habitualmente.

El régimen antibiótico adecuado será aquel que más selectivamente actúe sobre las bacterias que pueden producir complicaciones, respetando al máximo la flora saprofita habitual.

Con respecto a los estreptococos se ha relacionado el consumo de antibióticos como única causa con las resistencias en las especies S. pyogenes y S. pneumoniae, tanto desde un punto de vista temporal,^44,45 como geográfico,^46,47 estando las resistencias a macrólidos en estas dos especies ligadas a nivel local.⁴⁸ Mientras que la responsabilidad de las aminopenicilinas en la selección de resistencias en S. pneumoniae es baja, los fármacos que más resistencias a penicilina y macrólidos seleccionan en S. pneumoniae son las cefalosporinas orales de administración dos veces al día, pero no son fármacos de elección en odontología y sobre todo, los macrólidos de administración una o dos veces al día en S. pneumoniae y S. pyogenes. Estos hechos tienen traducción en las especies del grupo viridans del género Streptococcus donde la alta resistencia a macrólidos (eritromicina, claritromicina) ⁴⁹ se asocia frecuentemente a alta resistencia a tetraciclinas,⁵⁰ y a clindamicina y azálidos (azitromicina).⁵¹ Considerando que el consumo de antibióticos en odontología supone el 10% del total del consumo de antibióticos en la comunidad, como se ha comentado, es posible sospechar un grado de responsabilidad no despreciable en la selección de resistencias por tratamientos antimicrobianos en odontología. Así en nuestro país se ha descrito una alta prevalencia de bacteriemias iatrogénicas orales causadas por estreptococos resistentes a eritromicina (40,8%) y clindamicina (21%), siendo la mayoría de los aislados sensibles a aminopenicilinas. ⁵²

Para algunos antibióticos, las concentraciones antibióticas en el fluido gingival son similares o superiores a las séricas, como se ha visto en el caso de amoxicilina + ác. clavulánico, ^53,54 espiramicina, metronidazol, ⁵⁵ y quinolonas (fármacos no indicados en el campo odontológico en la actualidad). La cobertura farmacodinámica se entiende como el valor de la "relación entre los parámetros farmacocinéticos séricos y susceptibilidad in vitro" que predice eficacia: a) porcentaje del intervalo de dosificación en que los niveles de antibiótico superan la CMI (mínima concentración antibiótica que produce inhibición del crecimiento bacteriano in vitro) que debe ser superior al 40-50% para b-lactámicos, macrólidos y lincosamidas, y b) relación del área bajo la curva de los niveles séricos/CMI que debe ser superior a 25 para azálidos (azitromicina). Se han publicado trabajos que aplican estos conceptos en odontología, analizando distintos antibióticos frente a los cinco aislados más prevalentes (pero no frente a todas las bacterias implicadas) en infecciones odontogénicas (Streptococcus grupo viridans, Peptostreptococcus sp., Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis y Fusobacterium nucleatum).⁴³ Sólo amoxicilina + ac. clavulánico a dosis de 875/125 mg cada 8 h o la nueva formulación de 2000/125 mg cada 12h así como la clindamicina 300 mg cada 6-8h cumplen los requisitos farmacodinámicos.^56,57 Sin embargo, la clindamicina ofrece una peor cobertura frente a estreptococos orales y Peptostreptococcus adecuadamente, presentando un nivel no despreciable de resistencias. El metronidazol no tiene actividad frente a bacterias aerobias y los macrólidos, incluyendo la espiramicina, tienen un elevado porcentaje de resistencias a los estreptococos orales y ofrecen una actividad muy limitada frente a Peptostreptococcus spp y Fusobacterium nucleatum.

El antibiótico a elegir (en caso de considerar necesaria la profilaxis por el tipo de procedimiento y tipo de paciente) debe cumplir las siguientes características:

1. Espectro bacteriano adecuado, cubriendo todas las especies involucradas en las infecciones polimicrobianas locales o monomicrobianas focales distales, incluyendo microorganismos aerobios, microaerófilos, sin olvidar los anaerobios que debido a la dificultad en su aislamiento en ocasiones no son considerados prevalentes en bacteriemias de origen oral.

3. Espectro ecológico restringido para limitar al máximo los efectos sobre la flora saprófita habitual.

4. Farmacocinética y farmacodinamia adecuadas, para permitir su utilización en monodosis pre-operatoria en el caso de la profilaxis, o intervalos de dosificación amplios en el tratamiento preventivo de corta duración, con vidas medias o formulaciones de liberación prolongada que mantengan concentraciones adecuadas a nivel local (fluido gingival) o sistémico (suero) durante todo el tiempo que dure el procedimiento odontológico (profilaxis).

5. Perfil de seguridad adecuado, incluso en población infantil y tercera edad.

Los antibióticos administrados oralmente que son efectivos ante infecciones odontogénicas incluyen penicilina, clindamicina, eritromicina, cefadroxilo, metronidazol y las tetraciclinas. Penicilina V fue la penicilina de elección ante infecciones odontogénicas. Es bactericida, y aunque su espectro de acción, es relativamente estrecho, era el apropiado para los tratamientos de infecciones odontogénicas. Para la profilaxis de endocarditis asociada con tratamientos dentales, la amoxicilina es el antibiótico de primera elección.³⁷ La amoxicilina más el ácido clavulánico es en la actualidad el fármaco de elección de este grupo al presentar la gran ventaja de conservar su actividad contra las b-lactamasas producidas comúnmente por microorganismos que se asocian con infecciones odontogénicas.

Una alternativa, en casos de pacientes alérgicos a las penicilinas, es la clindamicina. Es bacteriostático, pero su actividad bactericida se consigue clínicamente con la dosis generalmente recomendada. Los últimos macrólidos, claritromicina y azitromicina pueden ser usados también, si el paciente es alérgico a la penicilina. Metronidazol se suele usar sólo contra anaerobios y se suele reservar para situaciones en las que sólo se sospeche de bacterias anaerobias. Las tetraciclinas tienen un uso muy limitado en la odontología. Como las tetraciclinas pueden causar alteraciones en el color de los dientes, no se deben prescribir en niños menores de 8 años, mujeres embarazadas o madres lactantes.

El uso de antisépticos tópicos en la cavidad oral reduce el inóculo bacteriano, pero no ha demostrado ser eficaz en la profilaxis de la colonización bacteriana. No obstante, el uso de antisépticos preoperatorios en la cavidad oral puede reducir las complicaciones derivadas del trauma en la mucosa, especialmente en pacientes con valvulopatías, implantes de material aloplástico, injertos óseos, inmunodeprimidos, ancianos y en pacientes con mala higiene oral.

La penetración bacteriana del diente se produce sin necesidad de una solución de continuidad en la superficie externa, produciéndose fundamentalmente a través de las laminillas o craks, los pits y las áreas intervarillas del esmalte, incluso en dientes normales sin caries. En casos de caries de esmalte incipiente no cavitada, se puede observar la invasión bacteriana en las capas mas profundas del esmalte, alcanzando el límite amelo dentinario e incluso en las capas profundas de la dentina,^60,61 donde se detectan, en los estadios iniciales de la caries dentinaria, fundamentalmente Lactobacillus, siendo colonizado posteriormente por Streptococcus y Actinomyces spp.

Los estreptococos del grupo mutans (S. mutans, S. sobrinus, S. cricetus, S. ratius, S. ferus, S. downwi y S. macacae),⁶² son los mas importantes en la etiopatogenia de la caries, por lo que la prescripción de una tratamiento antibacteriano, en pacientes de alto riesgo que aún no tengan lesión evidente, es aconsejable de modo profiláctico.⁶³ Se utiliza clorhexidina, fluoruros tópicos y antibióticos del tipo de la vancomicina (bloquea la síntesis de la pared bacteriana), la kanamicina y actinomicina (bloque la síntesis proteica) así como soluciones halogenadas a base de yodo y flúor.⁶³

El número de bacterias que invaden la pulpa o los tejidos periapicales es directamente proporcional al grado de extensión de las vías de penetración. La invasión bacteriana de la pulpa condiciona siempre una respuesta inflamatoria pulpar y la gravedad del proceso que se desarrolla va a depender de una serie de factores como son : el carácter de la invasión, la microbiota, el número de microorganismos, las endotoxinas, las exoenzimas, los metabolitos, las exotoxinas, el tiempo de actuación y la capacidad defensiva del hospedador.⁶⁴

Las bacterias que contaminan el tejido pulpar, pueden invadir asimismo los tejidos periapicales, pero el grado de invasión bacteriana depende no sólo de la capacidad de multiplicarse, sino también, de la motilidad de las bacterias.⁶⁴

La mayoría de las bacterias que originan patología periapical son sensibles, en orden de efectividad, al tratamiento con amoxicilina/ ácido clavulánico, ampicilina/sulbactam, Clindamicina, metronidazol, macrólidos, penicilinas (ampicilinas, amoxicilinas).

Uno de los grandes problemas del fracaso endodontico es debido a la persistencia de la invasión bacteriana a nivel del conducto o del periápice, por causas muy diversas, habiéndose aislado preferentemente dos especies bacterianas: Actinomyces israelii,⁶⁵ y Enterococcus faecalis.⁶⁶ Se ha observado resistencia de Actinomyces israelli, ⁶⁷ a metronidazol y de Enterococcus faecalis a clindamicina.⁶

Los datos de la literatura son contradictorios, si bien las series parecen indicar que la reducción de las complicaciones postoperatorias se debe tanto a la mejora en la técnica quirúrgica como a un uso racional de la profilaxis antibiótica. En términos generales, se recomienda la antibioterapia per y postoperatoria en aquellos casos en que haya alto riesgo de infección o signos clínicos evidentes de infección.

1. Intervenciones quirúrgicas sin presencia de gérmenes: dientes retenidos; exostosis, torus; tumores odontogénicos, quistes (no infectados); épulis, cirugía preprotésica y preortodóntica; fracturas maxilares (cerradas); afección glandular; osteotomías; injertos, colgajos y otros.

2. Intervenciones quirúrgicas con presencia de gérmenes: pericoronaritis del tercer molar, quistes inflamatorios, restos radiculares, granulomas, etcétera; sialolitiasis, fracturas abiertas, traumatismos, heridas contusas; sobreinfección añadida a la lesión tumoral, radionecrosis y otros.

La tasa de infección es baja, por lo que en pacientes sanos la mayoría de procedimientos en cirugía oral no requieren antibioterapia. Se empleará tratamiento antibiótico profiláctico en casos de infección activa, pacientes con comorbilidad o inmunocomprometidos.

Exodoncia de cordales. Algunas series parecen demostrar que el uso de antibioterapia postoperatoria no mejora el pronóstico frente a la posibilidad de infección postoperatoria.^69,70 Sin embargo, una parte de autores recomiendan el uso de la profilaxis basándose en el descenso significativo de complicaciones posquirúrgicas como el dolor, el trismus, el retraso en la cicatrización de la herida y la tumefacción.^71-74 En un reciente ensayo clínico aleatorizado, doble ciego, de grupos paralelos se comparó la eficacia de la antibioterapia pre y postoperatoria con placebo. En el estudio se aleatorizó a los pacientes en tres grupos: Grupo placebo, grupo de profilaxis preoperatorio (amoxicilina/ácido clavulánico 2000/125 mg en una sola dosis antes de la cirugía) y grupo de profilaxis postoperatoria o tratamiento preventivo (amoxicilina/ácido clavulánico 2000/125 mg cada 12h durante 5 días comenzando dentro de las 3 horas después de la cirugía). La prevalencia de infección postquirúrgica fue significativamente mayor (P=0,006) en el grupo de pacientes tratado con placebo (16%) que en el grupo de pacientes que recibió amoxicilina/ácido clavulánico 2000/125 mg, bien como profilaxis preoperatoria (5,3%), bien como profilaxis postoperatoria (2,7%). En las intervenciones que precisaron osteotomía, el tratamiento preventivo fue mejor que la profilaxis preoperatorio y el placebo (24, 9 y 4%, respectivamente).³

Implantología. Conceptualmente encuadradada dentro de las heridas tipo II, una reciente revisión de la literatura sobre la eficacia de los antibióticos en la prevención de complicaciones y fracasos tras la realización de implantes dentales concluyó que no hay evidencia ni para recomendar ni para desaconsejar el uso de antibióticos para la prevención de complicaciones y fracasos de implantes dentales, debido a la ausencia de ensayos clínicos aleatorizados y controlados.⁷⁵

Gynther y cols., compararon la eficacia de penicilina V administrada antes y después de la intervención frente a placebo 279 pacientes, no encontrando diferencias en lo referido a tasa de infección postoperatoria o supervivencia del implante entre los dos grupos. ⁷⁶ Dent y cols., en un estudio multicéntrico en 2641 implantes dentales encontraron una significativa menor tasa de fracasos en aquellos que habían recibido antibióticos preoperatorios en comparación con aquéllos que no habían recibido. Finalmente, en un estudio reciente no se observó mayor eficacia con el uso de antibioterapia postoperatoria durante 7 días frente a dosis única intraoperatoria. ⁷⁷ En pacientes con radioterapia previa se emplean regímenes prolongados de antibioterapia para evitar la presencia de osteomielitis o pérdida de los dispositivos de implantes osteointegrados. Igualmente, basándonos en la experiencia clínica, en pacientes con inmunodeficiencias, enfermedades metabólicas (como diabetes), pacientes con factores de riesgo de endocarditis, la utilización de antibióticos estaría recomendada.

Está ampliamente aceptado el uso de antibioterapia profiláctica en fracturas complejas o múltiples.

Fracturas orbitarias. No hay consenso en la literatura (algunos autores abogan por el tratamiento antibiótico mientras que otros no).

Fracturas de tercio medio y superior. Se emplean cefalosporinas de tercera generación, en aquellos casos en que se presente licuorrea.

Se consideran cirugías limpias-contaminadas, en las cuales algunas series han demostrado la efectividad de la profilaxis antibiótica postoperatoria (penicilina, cefalosporinas que no mejoran el pronóstico y suponen un mayor coste), si bien otros autores parecen demostrar que no hay evidencias de mejor pronóstico frente a infección por el uso de antibioterapia postoperatoria, especialmente si se administra vía oral.

Se ha descrito una mayor incidencia de infecciones en cirugía bimaxilar sin tratamiento antibiótico.

Algunos estudios han utilizado levofloxacino oral o cefazolina iv en osteotomías mandibulares, pero en el caso de ésta última, es mejor utilizar amoxicilina-clavulánico por cepas resistentes a cefazolina.

El tiempo de tratamiento se había establecido en publicaciones previas en 5 días para cobertura antibiótica profiláctica, pero la incidencia de infección postoperatoria es igual en regímenes de 1 ó 5 días, si bien hay cierta mejoría en la morbilidad postoperatoria prolongando el tratamiento durante 5 días.

En cirugías como parotidectomía o submaxilectomía se ha demostrado la ausencia de efectividad del uso de profilaxis antibiótica.

Se ha demostrado que el uso de antibióticos perioperatorios reduce significativamente la incidencia de infecciones postoperatorias. Como en los casos anteriores, en patología cervical y, fundamentalmente, en cirugía oncológica, se pueden utilizar regímenes de antibioterapia profiláctica combinando clindamicina y cefazolina, cefalosporinas, aminoglucósidos, quinolonas o derivados de la penicilina con inhibidores de betalactamasas.

El riesgo de infección surge ante la posibilidad de poner en contacto áreas limpias con la mucosa oral, puesto que la principal fuente de contaminación en estos pacientes es la saliva que transporta una cantidad importante de bacterias. Otros factores contribuyentes son el mal estado general, los estados de inmunosupresión, radioterapia o quimioterapia preoperatoria, colgajos de reconstrucción o aquellos procedimientos que expongan a los tejidos a isquemia o necrosis tisular. Las fuentes de microorganismos en estas patologías son la saliva, la piel, dientes y el propio tumor, por lo que el antibiótico a elegir debe cubrir no sólamente a los microorganismos comunes de la saliva, como cocos grampositivos y anaerobios, sino también a gramnegativos que se aíslan comúnmente en los tumores. Gran parte de las referencias en la literatura no consideran que haya que cubrir los microorganismos gramnegativos en cirugía oncológica de cabeza y cuello, pero recientes publicaciones si parecen asociar un mejor pronóstico con cobertura de gramnegativos.

Una pauta de antibioterapia puede ser gentamicina + clindamicina, que cubren bien grampositivos, gramnegativos y anaerobios (no así la cefazolina que no cubre anaerobios). También amoxicilina- clavulánico y ampicilina-sulbactam tienen el mismo espectro, frente a la clindamicina que no cubre suficientemente a los anaerobios.

La duración del tratamiento no está estandarizada quedando en muchos casos a criterio del cirujano. La antibioterapia postoperatoria suele mantenerse hasta la retirada de los drenajes, si bien se prolonga en casos de infección de herida quirúrgica, dehiscencia o fístula.

Aunque la mayor parte de los principios de la profilaxis antibiótica en periodoncia se basan en conceptos generalizables a la profilaxis por procedimientos bucales quirúrgicos, las infecciones periodontales presentan particularidades que es conveniente tratar de forma separada.

Esta pregunta podría formularse de otra manera: ¿qué procedimientos en periodoncia producen bacteriemias?

Se ha observado que el sondaje periodontal en humanos causa una bacteriemia transitoria, confirmada mediante hemocultivos.^79,80 Asimismo estudios en animales han puesto de manifiesto que las técnicas de raspado y alisado radicular pueden causarla.⁸¹ En humanos se ha observado que las técnicas de raspado y alisado radicular causan un bacteriemia transitoria, independientemente de que éstas se realicen mediante instrumentación con curetas o que se utilice instrumentación ultrasónica.^82,83 La aplicación de clorhexidina al 0,12% mediante irrigación subgingival, inmediatamente o durante la instrumentación con aparatología ultrasónica o curetas, reduce pero no elimina la bacteriemia transitoria.^82,83 La utilización de otros antisépticos como povidona yodada tras la instrumentación periodontal, no ha demostrado eficacia para reducir o eliminar la bacteriemia transitoria.

La cirugía periodontal causa una bacteriemia transitoria que se reduce de forma significativa con la utilización de profilaxis antibiótica. ⁸⁵ Aunque la utilización de antibioterapia en los procedimientos de cirugía periodontal es muy discutida, las infecciones postoperatorias se producen a pesar de que la prevalencia de éstas infecciones sea baja.⁸⁶ Al retirar las suturas se produce también una bacteriemia transitoria.⁸⁷

La cuestión que surge entonces es, si estímulos productores de bacteriemias se producen de forma espontánea varias veces al día sin ningún tipo de cobertura antibiótica, ¿otros procedimientos invasivos relacionados con manipulaciones quirúrgicas deberán realizarse bajo cobertura antibiótica?

Aunque se invoca que la extensión de la inflamación y la gravedad de la misma estarían relacionadas con la magnitud de la bacteriemia y es lógico pensar así, no se ha relacionado de forma experimental con el grado clínico-anatomopatológico de la inflamación.

Estudios histológicos han demostrado que, incluso en condiciones de normalidad clínica, está siempre presente una cierta alteración tisular que sería compatible con un entorno favorable a las bacteriemias.⁹³ Tampoco se ha establecido la diferencia entre gingivitis y periodontitis en la producción de bacteriemias.⁹⁴

La profilaxis antibiótica en los niños sigue los mismos principios que para el adulto, teniendo en cuenta únicamente las peculiaridades de farmacocinética y toxicidad. En este sentido y a modo de ejemplo la utilización de algunos antibióticos como las quinolonas no están recomendadas en la edad infantil. Del mismo modo las tetraciclinas no deberían administrarse en menores de 8 años.

Como punto de partida, consideramos necesario realizar una serie de particularidades diferenciales del tratamiento antibiótico en el niño: a) El niño en sus primeras etapas carece de antecedentes médicos que hagan sospechar de la presencia de posibles cuadros de reacciones adversas o de alergia a los fármacos; b) La mayor proporción de agua en los tejidos del niño, además de la mayor esponjosidad de los tejidos óseos, permiten una más rápida difusión de la infección de un lado, y de otro, se hace necesario el ajuste adecuado de las dosis del medicamento prescrito; c) los procedimientos anestésicos en dientes temporales en proceso de rizolisis pueden incluir la realización de inyecciones intraligamentarias, que aumentan sin embargo, la posibilidad de bacteriemia; d) la deficiente higiene oral en la mayoría de los niños y el consumo de alimentos ricos en sacarosa, contribuyen a aumentar el número de colonias de gérmenes en la cavidad oral, y con ello el riesgo de bacteriemia tras los tratamientos orales; y e) Las resistencias a los antibióticos en los niños presentan una extraordinaria complejidad tanto por su elevada incidencia como por sus circunstancias asociadas.^46,47

Varios estudios han evaluado la prevalencia y la extensión de bacteriemias después de diferentes procedimientos dentales en niños. Se demostró que sólo el cepillado está asociado con bacteriemia en más de uno de cada tres niños.⁹⁶ Los tratamientos conservadores odontológicos, en los que se colocan cuñas o matrices, o en el caso de procedimientos ortodóncicos como la colocación o retirada de bandas, pueden originar bacteriemia en un número significativo de niños.⁹⁷ En una extracción sencilla de un diente, aparece bacteriemia en un 40-50% de los niños examinados.⁹⁶ Los niveles más altos de bacteriemia se encuentran tras las inyecciones intraligamentarias en procedimientos de anestesia local (96,6% de los niños).⁹⁸ En más del 50% de los casos se aislaron estreptococos del grupo viridans.

El nivel de higiene oral influye en los niveles de bacteriemia considerablemente. Por esta razón, una higiene oral óptima podría ser el factor más importante en la prevención de complicaciones como consecuencia de una bacteriemia; en opinión de algunos autores, más que cualquier pauta antibiótica.⁹⁹

La patología traumática dentaria, constituye un factor etiológico de infección del área oral, máxime cuando se produce la exposición directa del tejido pulpar, y/o alteración del espacio periodontal. Las posibilidades de infección aumentarán cuando al traumatismo en el tejido dental duro o de soporte, se le sume la presencia de heridas abiertas en piel o mucosas.

Se hará en todo paciente con cardiopatía predisponente que vaya a ser sometido a un procedimiento con riesgo de bacteriemia en cirugía oral y maxilofacial. En función del riesgo de endocarditis podemos clasificar las cardiopatías en:³⁷

1. De alto riesgo. Prótesis endovascular, endocarditis previa, cardiopatía congénita cianógena compleja o fístulas sistémico-pulmonares realizadas quirúrgicamente.

2. De riesgo moderado. Otras cardiopatías congénitas, valvulopatías adquiridas, prolapso mitral con insuficiencia, miocardiopatía hipertrófica.

3. De bajo riesgo. CIA ostium secundum, CIA o CIV intervenidos, by-pass previo, prolapso mitral sin regurgitación, marcapasos, desfibrilador implantable.

Adicionalmente, en los niños con historia de implementación de drogas intravenosas, y ciertos síndromes (ej. Down, Marfan), pueden tener riesgo de sufrir endocarditis bacteriana, por las anomalias cardiacas asociadas.

Otro aspecto que deberá ser aclarado en el futuro es si las bacteriemias asociadas a periodontitis activas se reducen de forma significativa con el control de la infección periodontal y por tanto, si el tratamiento es una forma de profilaxis eficaz contra la endocarditis. Las bacterias periodontopatógenas raramente causan endocarditis aunque el grupo de microorganismos denominado HACEK entre los que se encuentran Actinobacillus actinomycetemcomitans y Eikenella Corrodens ha aumentado su importancia en la etiología, lo que sustentaría la hipótesis de un aumento relativo del peso de las enfermedades periodontales en la etiología de las endocarditis.

1. La finalidad de la profilaxis antibiótica en cirugía es prevenir la posible aparición de infección a nivel de la herida quirúrgica, creando un estado de resistencia a los microorganismos mediante concentraciones antibióticas en sangre que eviten la proliferación y diseminación bacteriana a partir de la puerta de entrada que representa la herida quirúrgica.

2. El 10% de las prescripciones antibióticas se utiliza para infecciones odontogénicas, y una parte significativa de ellas se utiliza en profilaxis.

3. Los ensayos clínicos con antibióticos en patologías dentarias responden poco a los criterios metodológicos requeridos, y además no son lo suficientemente numerosos.

4. Como norma general, la profilaxis está indicada siempre que exista un riesgo importante de infección, ya sea por las características mismas de la operación o por las condiciones locales o generales del paciente.

5. El riesgo de contaminación del campo quirúrgico se incrementa con el tiempo de exposición y la complejidad del traumatismo producido y se minimiza con una adecuada técnica quirúrgica y con el buen estado del paciente. Pero el que se ha demostrado como factor más crítico y sujeto a debate es la profilaxis antibiótica.

6. En un estudio llevado a cabo en nuestro país se demostró que las complicaciones subsiguientes a la extracción del tercer molar son una enfermedad infecciosa y no exclusivamente inflamatoria, ya que se encontraron, con amoxicilina/ac. clavulánico 2000/125 mg, diferencias significativas en la frecuencia de complicaciones infecciosas entre los grupos que recibieron tratamiento (5 días), profilaxis preoperatoria (dosis única) y placebo (2,7; 5,3 y 16% respectivamente). Las tasas de complicación infecciosa eran mayores en caso de osteotomía o mayor duración del acto quirúrgico.

8. Las infecciones sistémicas monomicrobianas son las infecciones que asientan en pacientes con focalidad susceptible de infectarse (alteraciones endocárdicas, prótesis óseas o articulares), en pacientes con mayor susceptibilidad.

9. El criterio del facultativo para la elección o no de profilaxis antibiótica debe basarse en el concepto de coste riesgo-beneficio. En última instancia la decisión de profilaxis es potestativa del facultativo que atenderá a la ecuación: riesgo = daño x probabilidad de sufrirlo. Este enfoque es subjetivo.

10.A tal fín, los pacientes podrían clasificarse en: a) pacientes sanos, b) pacientes con factores de riesgo de infección local o sistémica y c) pacientes con factores de riesgo de infección focal tras bacteriemia. En el sujeto sano la profilaxis se basa exclusivamente en el riesgo del procedimiento.

11.El antibiótico a elegir (en caso de considerar necesaria la profilaxis por el tipo de procedimiento y tipo de paciente) debe cumplir las siguientes características:

• Espectro bacteriano adecuado, cubriendo todas las especies involucradas en las infecciones polimicrobianas locales o monomicrobianas focales distales, incluyendo microorganismos aerobios, microaerófilos, sin olvidar los anaerobios que debido a la dificultad en su aislamiento en ocasiones no son considerados prevalentes en bacteriemias de origen oral.

• Espectro clínico amplio, para cubrir el mayor número de procedimientos odontológicos.

• Espectro ecológico restringido para limitar al máximo los efectos sobre la flora saprófita habitual.

• Farmacocinética y farmacodinamia adecuadas, para permitir su utilización en monodosis pre-operatoria en el caso de la profilaxis, o intervalos de dosificación amplios en el tratamiento preventivo de corta duración, con semividas o formulaciones de liberación prolongada que mantengan concentraciones adecuadas a nivel local (fluido gingival) o sistémico (suero) durante todo el tiempo que dure el procedimiento odontológico (profilaxis).

• Perfil de seguridad adecuado, incluso en población infantil y tercera edad.

A los siguientes colaboradores por su ayuda con la búsqueda bibliográfica y participación en algunas de las secciones del documento: Lorenzo Aguilar Alfaro, Juan Carlos Asurmendi, Maria José Barra Soto, Antonio Bowen, Pedro Buitrago Vega, Alvaro Del Amo, Eva Santa Eulalia Troisfontaines, Pedro Fernández Palacios, Rafael Flores Ruiz, Manuel García Calderón, Ignacio García Moris, Maria José Giménez Mestre, Conchita González-Morán, Pilar Hita Iglesias, Luis Ilzarbe, Pedro Infante Cossío, Amparo Jimenez Planas, Carlos Labaig, Natale Magallanes Abad, Jose E. Martín Herrero, Manuel Menéndez Núñez, Francisco Pina, Rafael Poveda Roda, José Quijada,, Daniel Torres Lagares, Manuel Zaragoza.