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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Métodos globales de monitorización de la hemodinámica cerebral en el paciente neurocrítico: fundamentos, controversias y actualizaciones en las técnicas de oximetría yugular]]></article-title>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Global systems for monitoring cerebral hemodynamics in the neurocritical patient: basic concepts, controversies and recent advances in measuring jugular bulb oxygenation]]></article-title>
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<self-uri xlink:href="http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&amp;pid=S1130-14732005000400002&amp;lng=en&amp;nrm=iso"></self-uri><self-uri xlink:href="http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_abstract&amp;pid=S1130-14732005000400002&amp;lng=en&amp;nrm=iso"></self-uri><self-uri xlink:href="http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_pdf&amp;pid=S1130-14732005000400002&amp;lng=en&amp;nrm=iso"></self-uri><abstract abstract-type="short" xml:lang="es"><p><![CDATA[El papel relevante que la hipoxia tisular cerebral juega en la fisiopatología de los pacientes con un traumatismo craneoencefálico (TCE) justifica la necesidad de complementar la monitorización de estos pacientes con sistemas que aporten información sobre el flujo sanguíneo y el metabolismo cerebral. En la búsqueda de sistemas útiles en la cabecera del paciente, se han utilizado extrapolaciones del principio de Fick al encéfalo, utilizando métodos que estiman el flujo sanguíneo cerebral (FSC) a partir de la obtención de muestras de sangre del bulbo de la yugular. En los últimos años, las técnicas de oximetría yugular se han convertido en elementos de uso frecuente en las unidades que tratan pacientes con un TCE u otros pacientes neurocríticos, como los pacientes con una hemorragia subaracnoidea o con infartos masivos de la arteria cerebral media. El uso frecuente de estas técnicas en las últimas dos décadas, junto a la incorporación de otros sistemas de neuromonitorización, permiten en la actualidad matizar la información que estos métodos globales proporcionan y definir mejor tanto sus indicaciones como sus limitaciones. El objetivo de esta revisión es presentar los fundamentos y los conceptos básicos relacionados con la utilización clínica de las técnicas de oximetría yugular en el paciente neurocrítico. También presentamos y discutimos la evidencia más reciente que indica que determinadas variables, obtenidas de muestras de sangre del bulbo de la yugular, tales como las diferencias arterio-yugulares de lactatos (AVDL) y el índice lactato-oxígeno (LOI), a pesar de su amplia utilización en la práctica clínica diaria, no ofrecen una información fiable sobre el metabolismo cerebral que permita la toma de decisiones terapéuticas.]]></p></abstract>
<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[Because of the importance of hypoxic/ischemic phenomena in head-injured patients, brain monitoring in these patients should be complemented by systems providing information on cerebral blood flow and metabolism. Indirect estimations of cerebral blood flow have been obtained from blood extracted from the jugular bulb, as a special bedside application of the Fick&rsquo;s principle to the brain. In the last few years, the use of jugular oximetry techniques has become routine in centers treating head-injured and other neurocritical patients such as those presenting subarachnoid hemorrhage or malignant middle cerebral artery infarction. The experience acquired in the use of these techniques, as well as the introduction of new neuromonitoring systems, have deepened our understanding of the information gained and have enabled more precise definition of their indications and limitations. This review describes the basic concepts underlying the use of jugular oximetry techniques in the neurocritical patient. We also explain the reasons why several variables derived from jugular blood such as arterio-jugular differences of lactate (AVDL) or the lactate-oxygen index (LOI) do not provide accurate information on brain metabolism.]]></p></abstract>
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</front><body><![CDATA[ <p><b><font size="4">M&eacute;todos globales de monitorizaci&oacute;n de la    hemodin&aacute;mica cerebral en el paciente neurocr&iacute;tico: fundamentos,    controversias y actualizaciones en las t&eacute;cnicas de oximetr&iacute;a yugular</font></b></p>     <p>M.A. Poca*; J. Sahuquillo*; R. Monforte** y A. Vilalta</p>     <p><font size="2">Servicio de Neurocirug&iacute;a*. Unidad de Cuidados Intensivos    de Neurotraumatolog&iacute;a**. Unidad de Investigaci&oacute;n de Neurotraumatolog&iacute;a. Hospital Universitario Vall d'Hebron. Universidad Aut&oacute;noma de Barcelona.</font></p> <hr size="1" color="#000000">     <p><b>Resumen</b></p>       <p><b> El papel relevante que la hipoxia tisular cerebral juega en la fisiopatolog&iacute;a    de los pacientes con un traumatismo craneoencef&aacute;lico (TCE) justifica    la necesidad de complementar la monitorizaci&oacute;n de estos pacientes con    sistemas que aporten informaci&oacute;n sobre el flujo sangu&iacute;neo y el    metabolismo cerebral. En la b&uacute;squeda de sistemas &uacute;tiles en la    cabecera del paciente, se han utilizado extrapolaciones del principio de Fick    al enc&eacute;falo, utilizando m&eacute;todos que estiman el flujo sangu&iacute;neo    cerebral (FSC) a partir de la obtenci&oacute;n de muestras de sangre del bulbo    de la yugular. En los &uacute;ltimos a&ntilde;os, las t&eacute;cnicas de oximetr&iacute;a    yugular se han convertido en elementos de uso frecuente en las unidades que    tratan pacientes con un TCE u otros pacientes neurocr&iacute;ticos, como los    pacientes con una hemorragia subaracnoidea o con infartos masivos de la arteria    cerebral media. El uso frecuente de estas t&eacute;cnicas en las &uacute;ltimas    dos d&eacute;cadas, junto a la incorporaci&oacute;n de otros sistemas de neuromonitorizaci&oacute;n,    permiten en la actualidad matizar la informaci&oacute;n que estos m&eacute;todos    globales proporcionan y definir mejor tanto sus indicaciones como sus limitaciones.    El objetivo de esta revisi&oacute;n es presentar los fundamentos y los conceptos    b&aacute;sicos relacionados con la utilizaci&oacute;n cl&iacute;nica de las    t&eacute;cnicas de oximetr&iacute;a yugular en el paciente neurocr&iacute;tico.    Tambi&eacute;n presentamos y discutimos la evidencia m&aacute;s reciente que    indica que determinadas variables, obtenidas de muestras de sangre del bulbo    de la yugular, tales como las diferencias arterio-yugulares de lactatos (AVDL)    y el &iacute;ndice lactato-ox&iacute;geno (LOI), a pesar de su amplia utilizaci&oacute;n    en la pr&aacute;ctica cl&iacute;nica diaria, no ofrecen una informaci&oacute;n    fiable sobre el metabolismo cerebral que permita la toma de decisiones terap&eacute;uticas.</b></p>     <p>PALABRAS CLAVE: Traumatismos craneoencef&aacute;licos. Flujo sangu&iacute;neo    cerebral. Oximetr&iacute;a yugular. AVDO<sub>2</sub>. AVDL. LOI. </p>  <hr size="1" color="#000000">       <p><b>Global systems for monitoring cerebral hemodynamics in the neurocritical    patient: basic concepts, controversies and recent advances in measuring jugular    bulb oxygenation</b></p>        <p><b>Summary</b></p>     <p><b> Because of the importance of hypoxic/ischemic phenomena in head-injured    patients, brain monitoring in these patients should be complemented by systems    providing information on cerebral blood flow and metabolism. Indirect estimations    of cerebral blood flow have been obtained from blood extracted from the jugular    bulb, as a special bedside application of the Fick's principle to the    brain. In the last few years, the use of jugular oximetry techniques has become    routine in centers treating head-injured and other neurocritical patients such    as those presenting subarachnoid hemorrhage or malignant middle cerebral artery    infarction. The experience acquired in the use of these techniques, as well    as the introduction of new neuromonitoring systems, have deepened our understanding    of the information gained and have enabled more precise definition of their    indications and limitations. This review describes the basic concepts underlying    the use of jugular oximetry techniques in the neurocritical patient. We also    explain the reasons why several variables derived from jugular blood such as    arterio-jugular differences of lactate (AVDL) or the lactate-oxygen index (LOI)    do not provide accurate information on brain metabolism.</b></p>     <p>KEY WORDS: Head injury. Cerebral blood flow. Jugular oximetry. AVDO<sub>2</sub>.    AVDL. LOI. </p>  <hr width="50%" size="1" color="#000000" align="left">     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><i><font size="2">Recibido: 20-01-05. Aceptado: 09-02-05.</font></i></p>     <p><font size="2"><i><u>Abreviaturas</u>. AVDL: Diferencias arterio-yugulares de lactato. AVDO<sub>2</sub>:    Diferencias arterio-yugulares de ox&iacute;geno. CEO<sub>2</sub>:    Coeficiente de extracci&oacute;n cerebral de ox&iacute;geno. CO<sub>2</sub>:    Di&oacute;xido de carbono. CMRO<sub>2</sub>: Consumo metab&oacute;lico    cerebral de ox&iacute;geno. FiO<sub>2</sub>: Fracci&oacute;n    inspirada de ox&iacute;geno. FSC: Flujo sangu&iacute;neo cerebral. Hb:    Hemoglobina. HSA: Hemorragia subaracnoidea. LCR: L&iacute;quido cefalorraqu&iacute;deo.    LOI: &Iacute;ndice lactato-ox&iacute;geno. NO<sub>2</sub>: &Oacute;xido    nitroso. O<sub>2</sub>: Ox&iacute;geno. PaCO<sub>2</sub>:    Presi&oacute;n arterial de di&oacute;xido de carbono. PaO<sub>2</sub>:    Presi&oacute;n arterial de ox&iacute;geno. PAM: Presi&oacute;n arterial    media. PIC: Presi&oacute;n intracraneal. PPC: Presi&oacute;n de perfusi&oacute;n    cerebral. PtiO<sub>2</sub>: Presi&oacute;n tisular de ox&iacute;geno.    SjO<sub>2</sub>: Saturaci&oacute;n de la oxihemoglobina    en el bulbo de la yugular. SPECT: Tomograf&iacute;a computarizada por    emisi&oacute;n de positrones simple. TC: Tomograf&iacute;a computarizada.    TCDB: Traumatic Coma Data Bank. TCE: Traumatismo craneoencef&aacute;lico.    TCEG: Traumatismo craneoencef&aacute;lico grave. UCI: Unidad de cuidados    intensivos.</i></font></p>       <p>&nbsp;</p>       <p><i>"It seemed theoretically correct that if one could study </i><i>the    blood directly before it reached the brain, and then </i><i>could study it directly    as it came from the brain, without </i><i>admixture with venous blood from other    parts of the body, </i><i>something might be learned of what takes place within    the </i><i>brain" </i></p>     <p align="right">Myerson et al., 1927 </p>     <p><i>En 1945, Kety y Smith fueron los primeros en aplicar </i><i>el principio de    Fick al enc&eacute;falo y cuantificaron el flujo </i><i>sangu&iacute;neo cerebral    a partir de las diferencias arterio-</i><i>yugulares de ox&iacute;geno. Las    t&eacute;cnicas de oximetr&iacute;a yugular </i><i>que se exponen en este cap&iacute;tulo    se fundamentan en este </i><i>principio.</i></p>     <p>&nbsp;</p>      <p><b>Introducci&oacute;n</b></p>     <p>La mortalidad de los pacientes que han presentado un traumatismo craneoencef&aacute;lico    (TCE) grave ha disminuido de forma importante en los &uacute;ltimos a&ntilde;os,    sin que este descenso se haya acompa&ntilde;ado de un aumento significativo    del n&uacute;mero de pacientes que quedan en estado vegetativo o gravemente    incapacitados<sup>2,6,37,39,79</sup>. Este hecho se debe fundamentalmente al    mejor conocimiento de la fisiopatolog&iacute;a de las lesiones neurotraum&aacute;ticas    y a la aplicaci&oacute;n de protocolos de neuromonitorizaci&oacute;n y tratamiento    m&aacute;s espec&iacute;ficos y sistematizados<sup>6,39,82,119,122,127,139</sup>.    Las gu&iacute;as de pr&aacute;ctica cl&iacute;nica de la <i>Brain Trauma Foundation</i>    indican que la presi&oacute;n intracraneal (PIC) constituye el &uacute;nico    par&aacute;metro encef&aacute;lico que debe monitorizarse de forma obligada    en los pacientes con un TCE grave y que presentan una TC cerebral patol&oacute;gica<sup>139</sup>.    Sin embargo, en el momento actual existe cava vez m&aacute;s evidencia de la    necesidad de complementar la neuromonitorizaci&oacute;n de estos pacientes con    la medici&oacute;n de otras variables que aporten informaci&oacute;n adicional    sobre diversos aspectos del flujo sangu&iacute;neo y/o del metabolismo cerebral<sup>7,8,143</sup>.</p>     <p>A pesar de que en el momento actual el flujo sangu&iacute;neo y el metabolismo    cerebral pueden cuantificarse por sistemas altamente sofisticados (PET, Xenon-TC,    RM...), en la pr&aacute;ctica cl&iacute;nica los pacientes que han presentado    un TCE grave requieren la aplicaci&oacute;n de sistemas que puedan utilizarse    en la cabecera del enfermo y que ofrezcan, a ser posible, una informaci&oacute;n    continua sobre estos par&aacute;metros. En las &uacute;ltimas d&eacute;cadas    hemos estimado el valor del flujo sangu&iacute;neo cerebral (FSC) y ciertos    aspectos del metabolismo del enc&eacute;falo, a partir de los valores de oxihemoglobina    y de las concentraciones de lactato obtenidos en el bulbo de la vena yugular    interna, como aplicaciones especiales del principio de Fick al enc&eacute;falo<sup>18,21,46,111</sup>.    En el momento actual estas t&eacute;cnicas se han convertido en instrumentos    de uso cotidiano en la neuromonitorizaci&oacute;n de los pacientes con un TCE    o en otros tipos de pacientes neurocr&iacute;ticos<sup>52,62</sup>.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Sin embargo, despu&eacute;s de una amplia utilizaci&oacute;n cl&iacute;nica    de las t&eacute;cnicas de oximetr&iacute;a yugular y de la aplicaci&oacute;n    simult&aacute;nea de nuevos sistemas de monitorizaci&oacute;n cerebral, hemos    aprendido a matizar la informaci&oacute;n que nos ofrecen y a establecer de    manera m&aacute;s adecuada sus indicaciones y limitaciones. Del mismo modo,    tambi&eacute;n hemos objetivado que algunas de las variables que obten&iacute;amos    a partir de muestras de sangre yugular, como las AVDL o el LOI, no nos ofrecen    una informaci&oacute;n fiable sobre los procesos metab&oacute;licos que tienen    lugar en el enc&eacute;falo, por lo que no deber&iacute;an ser consideradas    en la toma de decisiones terap&eacute;uticas en los pacientes neurocr&iacute;ticos<sup>102</sup>.</p>     <p>En esta revisi&oacute;n pretendemos exponer los fundamentos, la situaci&oacute;n    actual y las indicaciones y limitaciones de las t&eacute;cnicas de oximetr&iacute;a    yugular en la monitorizaci&oacute;n encef&aacute;lica de los pacientes neurocr&iacute;ticos.    Se expondr&aacute;n los fundamentos que confirman que las variables calculadas    a partir de la medici&oacute;n de lactato en el bulbo de la vena yugular (AVDL    y LOI) no ofrecen una informaci&oacute;n v&aacute;lida sobre el metabolismo    cerebral. Tambi&eacute;n se revisar&aacute;n diversos aspectos pr&aacute;cticos    relacionados con el uso cl&iacute;nico de las t&eacute;cnicas de oximetr&iacute;a    yugular. Finalmente, se expondr&aacute; la utilidad de estas t&eacute;cnicas    para determinar la preservaci&oacute;n o alteraci&oacute;n de los mecanismos    de control del FSC. </p>     <p><b>LAS T&Eacute;CNICAS DE OXIMETR&Iacute;A YUGULAR COMO M&Eacute;TODOS DE    ESTUDIO DEL FSC</b></p>     <p><b>Fundamentos de las t&eacute;cnicas de oximetr&iacute;a yugular </b></p>     <p>La utilizaci&oacute;n de las t&eacute;cnicas de oximetr&iacute;a yugular como    m&eacute;todos indirectos de estudio del FSC se fundamenta en los trabajos de    Adolf Fick<sup>40</sup>. En 1870, este autor calcul&oacute; el gasto card&iacute;aco    a partir de la relaci&oacute;n entre el volumen de ox&iacute;geno absorbido    cada minuto por los pulmones y las diferencias arteriovenosas de ox&iacute;geno<sup>40</sup>.    Posteriormente, y como aplicaciones especiales del principio de Fick, se estim&oacute;    el flujo sangu&iacute;neo de determinados &oacute;rganos a partir de m&eacute;todos    de diluci&oacute;n de un &quot;indicador&quot;. Krogh y Lindhard en 1912<sup>68</sup>    fueron los primeros en utilizar el &oacute;xido nitroso para medir el flujo    hem&aacute;tico a trav&eacute;s de los pulmones y, de aqu&iacute;, el gasto    card&iacute;aco. Kety y Schmidt<sup>63</sup>aplicaron el principio de Fick    para estimar cuantitativamente el FSC en humanos. Estos autores determinaron    el FSC y el consumo de ox&iacute;geno cerebral (CMRO<sub>2</sub>) en 14 varones    j&oacute;venes y sanos, obteniendo un valor medio de 54 &plusmn; 12 mL/100 g/min    y 1.5 &mu;moL/g/min respectivamente<sup>63</sup>.</p>     <p>En el estudio de la hemodin&aacute;mica y del metabolismo cerebral a partir    de t&eacute;cnicas de oximetr&iacute;a yugular destacan, tambi&eacute;n, los    estudios cl&aacute;sicos de Myerson<sup>92</sup> y Gibbs<sup>46</sup>. Myerson    afirm&oacute; que si se estudiaba el contenido hem&aacute;tico directamente    en el punto de entrada de la sangre al enc&eacute;falo (punci&oacute;n directa    en la arteria car&oacute;tida interna) y en el punto de salida, sin que se mezclara    sangre procedente de otras partes del organismo (punci&oacute;n en la vena yugular    interna ipsilateral antes de recibir ramas afluentes de la cara y cuello), pod&iacute;an    conocerse los acontecimientos metab&oacute;licos que ten&iacute;an lugar en    el cerebro<sup>92</sup>. Myerson suger&iacute;a, adem&aacute;s, que si simult&aacute;neamente    se extra&iacute;a una muestra de l&iacute;quido cefalorraqu&iacute;deo (LCR)    espinal, pod&iacute;a obtenerse una informaci&oacute;n completa sobre el metabolismo    cerebral<sup>92</sup>.</p>     <p>Gibbs y col. en 1942<sup>46</sup>, bas&aacute;ndose en los postulados de Myerson,    determinaron los valores normales de algunos elementos de la sangre arterial    y de la sangre de la vena yugular interna, obtenida en ambos casos por punci&oacute;n    directa (ox&iacute;geno, di&oacute;xido de carbono, glucosa, &aacute;cido l&aacute;ctico,    potasio inorg&aacute;nico, PH y saturaci&oacute;n de ox&iacute;geno). Para tal    efecto, examinaron a 50 estudiantes de medicina voluntarios, sanos, varones    y con una edad comprendida entre los 18 y 29 a&ntilde;os. Antes de obtener las    muestras hem&aacute;ticas, comprobaron que no presentaban signos ni s&iacute;ntomas    de patolog&iacute;a neurol&oacute;gica y que el estudio electroencefalogr&aacute;fico    era normal<sup>46</sup>. En el momento actual, los valores obtenidos por estos    autores contin&uacute;an utiliz&aacute;ndose como valores de referencia.</p>     <p><b>Aplicaci&oacute;n del principio de Fick al enc&eacute;falo</b></p>     <p>Kety y Schmidt<sup>64</sup> fueron los primeros en estimar cuanti-tativamente    el FSC en humanos, utilizando el &oacute;xido nitroso (N<sub>2</sub>O) como    indicador y calculando el valor de las diferencias arterio-yugulares de este    gas. El N<sub>2</sub>O es un gas metab&oacute;licamente inerte que difunde de    forma r&aacute;pida al enc&eacute;falo. Estos autores administraban N<sub>2</sub>O    de forma inhalada junto al aire inspirado y determinaban su concentraci&oacute;n    en muestras hem&aacute;ticas arteriales y yugulares obtenidas de forma secuencial<sup>64</sup>.    En el momento actual, y con los mismos fundamentos, se utilizan Xen&oacute;n,    Kript&oacute;n u otros indicadores para cuantificar el valor del FSC. Sin embargo,    las determinaciones del FSC a trav&eacute;s de estas t&eacute;cnicas o de las    que combinan el uso de trazadores con t&eacute;cnicas tomogr&aacute;ficas (PET,    SPECT) son en general complejas y no pueden realizarse de forma continua. En    la pr&aacute;ctica cl&iacute;nica, el diagn&oacute;stico de las lesiones isqu&eacute;micas    requiere un m&eacute;todo relativamente simple y que permita estudios repetitivos,    e incluso continuos, de la hemodin&aacute;mica cerebral.</p>     <p>Simplificando el m&eacute;todo de Kety y Schmidt, estudios experimentales y    cl&iacute;nicos practicados por autores cl&aacute;sicos y validados por estudios    m&aacute;s recientes indicaron que el FSC tambi&eacute;n pod&iacute;a estimarse,    en determinadas condiciones, a partir de la medici&oacute;n de las diferencias    arterio-yugulares de ox&iacute;geno (AVDO<sub>2</sub>) o de otras variables    hemometab&oacute;licas derivadas del valor de la oxihemoglobina obtenida a nivel    del bulbo de la vena yugular interna (extracci&oacute;n cerebral de O<sub>2</sub>    o saturaci&oacute;n de la oxihemo-globina yugular)<sup>18,25,30,31,45,46,109,111</sup>.    Las primeras determinaciones de la saturaci&oacute;n yugular de ox&iacute;geno    (SjO<sub>2</sub>) se obtuvieron durante los a&ntilde;os 1930 y 1940, a partir    de punciones directas de la porci&oacute;n superior de la vena yugular interna    (1 cm por delante y por debajo de la ap&oacute;fisis mastoides). Posteriormente,    las punciones directas se sustituyeron por la colocaci&oacute;n de un cat&eacute;ter    retr&oacute;grado, que permit&iacute;a realizar determinaciones seriadas sin    practicar nuevas punciones yugulares<sup>47</sup>. En las &uacute;ltimas d&eacute;cadas,    la incorporaci&oacute;n a esta t&eacute;cnica de sistemas de fibra &oacute;ptica    nos ha permitido obtener informaci&oacute;n continua sobre la hemodin&aacute;mica    cerebral<sup>31</sup>. </p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>El principio b&aacute;sico de la medici&oacute;n de la SjO<sub>2</sub> a trav&eacute;s    de cat&eacute;teres de fibra &oacute;ptica radica en que la oxihemoglobina absorbe    la luz de forma diferente a la desoxihemoglobina<sup>30</sup>. El cat&eacute;ter    incorpora dos fibras &oacute;pticas que emiten luz en dos o tres longitudes    de onda dependiendo del sistema: Oximetrix 3 (suministrado por Abbot Laboratories,    S.A., Madrid) utiliza tres longitudes de onda y Baxter (suministrado por Baxter    S.A., Valencia) dos. La se&ntilde;al luminosa accede al torrente sangu&iacute;neo    a trav&eacute;s de la fibra &oacute;ptica incidente, se refleja y retorna al    monitor a trav&eacute;s de la segunda fibra &oacute;ptica del cat&eacute;ter.    En el monitor, un detector fotoel&eacute;ctrico cuantifica la cantidad de luz    absorbida y determina el porcentaje de oxihemoglobina en relaci&oacute;n con    la hemoglobina total. Cuando el cat&eacute;ter s&oacute;lo utiliza dos longitudes    de onda el valor de la hemoglobina debe introducirse de forma manual. En cambio,    en los cat&eacute;teres con tres longitudes de onda este paso no es necesario,    ya que el monitor es capaz de estimar la concentraci&oacute;n de hemoglobina    a partir de las diferentes absorciones de luz. El inconveniente fundamental    de estos sistemas es que, dado que inicialmente no fueron dise&ntilde;ados para    su uso a nivel yugular, presentan m&aacute;s artefactos que cuando se utilizan    para su uso habitual (arteria pulmonar o arteria umbilical), lo que obliga a    realizar calibraciones peri&oacute;dicas del sistema<sup>31,41,93,108,133</sup>.    No obstante, los nuevos cat&eacute;teres dise&ntilde;ados de forma espec&iacute;fica    para la monitorizaci&oacute;n del bulbo de la yugular requieren menos calibraciones    y son m&aacute;s fiables, tanto en la monitorizaci&oacute;n de pacientes ingresados    en la UCI como en quir&oacute;fano. </p>     <p><b>Monitorizaci&oacute;n de la hemodin&aacute;mica cerebral a partir de    las AVDO<sub>2</sub></b></p>     <p>El principio de Fick permite el c&aacute;lculo del FSC a partir de la relaci&oacute;n    entre el CMRO<sub>2</sub> y las AVDO<sub>2</sub>: <b> (FSC = CMRO<sub>2</sub> /    AVDO<sub>2</sub>)</b>. En condiciones normales el flujo sangu&iacute;neo aumenta    o disminuye en funci&oacute;n de los requerimientos metab&oacute;licos tisulares.    En esta situaci&oacute;n existe un perfecto acoplamiento entre el FSC y el CMRO<sub>2</sub>,    que hace que las AVDO<sub>2</sub> permanezcan constantes<sup>111</sup>. Sin    embargo, un gran n&uacute;mero de pacientes con un TCE presentan una alteraci&oacute;n    de los mecanismos reguladores del FSC<sup>10,36,50,94,</sup><sup>117,121,123</sup>,    de modo que pueden presentar un FSC disminuido, normal o elevado, independientemente    de la reducci&oacute;n del CMRO<sub>2</sub><sup>69,97</sup>. En este contexto    la relaci&oacute;n entre CMRO<sub>2 </sub>y FSC puede variar y los valores de    las AVDO<sub>2</sub> constituyen una estimaci&oacute;n indirecta del FSC. En    general se acepta que: a) unas <i>AVDO</i><sub><i>2 </i></sub><i>normales</i>    sugieren un correcto acoplamiento entre FSC y CMRO<sub>2</sub>  (<b>normoperfusi&oacute;n</b>),    b) unas <i>AVDO</i><sub><i>2</i></sub><i> bajas</i> indican que el FSC es excesivo    respecto a los requerimientos metab&oacute;licos cerebrales (<b>hiperemia</b>) y c)    unas <i>AVDO2 elevadas</i> nos informan sobre una disminuci&oacute;n del FSC (<b>hipoperfusi&oacute;n</b>), ya que el cerebro compensa el descenso de flujo sangu&iacute;neo    a trav&eacute;s de una mayor extracci&oacute;n de O<sub>2</sub><sup>23,24,110,111</sup>.</p>     <p>El c&aacute;lculo de las AVDO<sub>2</sub> requiere determinaciones de la concentraci&oacute;n    de hemoglobina (Hb), de la saturaci&oacute;n arterial de O<sub>2</sub> (SaO<sub>2</sub>),    de la saturaci&oacute;n de O<sub>2</sub> en el bulbo de la yugular (SjO<sub>2</sub>)    y el valor de las presiones parciales de O<sub>2</sub> a nivel arterial (PaO<sub>2</sub>)    y yugular (PjO<sub>2</sub>), de acuerdo con la siguiente ecuaci&oacute;n<sup>30</sup>:</p>     <p align="center"><b>AVDO<sub>2</sub>=1.34*Hb[(SaO<sub>2</sub>-SjO<sub>2</sub>)/100]</b> + <i>(PaO</i><sub><i>2</i></sub><i>-PjO</i><sub><i>2</i></sub><i>)*0,0031</i></p>     <p>En esta ecuaci&oacute;n pueden diferenciarse dos componentes: el primero, que    incluye la Hb y las saturaciones de la oxihemoglobina arterial y yugular, y    el segundo en el que se contempla el valor del ox&iacute;geno disuelto, no asociado    a la Hb, que contiene la sangre arterial y la sangre yugular. Sin embargo, a    efectos pr&aacute;cticos se prescinde del segundo componente de la f&oacute;rmula,    ya que la aportaci&oacute;n de O<sub>2</sub> a nivel celular que procede del    O<sub>2</sub> plasm&aacute;tico no asociado a la Hb es muy reducida y se considera    pr&aacute;cticamente despreciable.</p>     <p>El resultado de esta ecuaci&oacute;n viene dado en volumen por 100. Es decir,    mL de O<sub>2</sub> por 100 g de tejido y por minuto. Sin embargo, si aplicamos    un factor de correcci&oacute;n (0,446) el resultado final se expresa en &mu;moL/mL,    que son las unidades que utilizan diversos autores en la literatura<sup>109,111</sup>.    Los valores que hoy consideramos como normales de las AVDO<sub>2</sub> proceden    fundamentalmente de los trabajos de Gibbs y col. de los a&ntilde;os cuarenta,    en los que, como hemos comentado, realizaron punciones directas a nivel arterial    y en la porci&oacute;n m&aacute;s craneal de la vena yugular interna en un grupo    de 50 voluntarios sanos<sup>46</sup>. A partir de estos estudios se establecieron    como normales valores de las AVDO<sub>2</sub> situados entre 4 - 8 Vol % (1.3    - 3 &mu;moL/mL); valores de las AVDO<sub>2</sub> por debajo de 4 Vol % (<font size="2">&lt;</font>    1.3 &mu;moL/mL) indicar&iacute;an que el FSC est&aacute; aumentado (hiperemia)    y cuando los valores de las AVDO<sub>2</sub> fueran superiores a 8 Vol % (<font size="2">&gt;</font>    3 &mu;moL/mL) indicar&iacute;an que existe una reducci&oacute;n del FSC (hipoperfusi&oacute;n)<sup>46</sup>.</p>     <p><b>El coeficiente de extracci&oacute;n de O<sub>2</sub> (CEO<sub>2</sub>)    y la saturaci&oacute;n de la oxihemoglobina yugular (SjO<sub>2</sub>) como par&aacute;metros    alternativos en la monitorizaci&oacute;n de la hemodin&aacute;mica cerebral</b></p>     <p>Dado que la capacidad de transporte de ox&iacute;geno de la hemoglobina es la    misma cuando se encuentra en sangre arterial o en sangre venosa, Cruz y col.<sup>17,20,23,24</sup>    simplificaron el m&eacute;todo alegando que los cambios en la extracci&oacute;n    de ox&iacute;geno por parte del cerebro vienen igualmente representados simplemente    por las modificaciones en las diferencias de saturaci&oacute;n de la oxihemoglobina    arterio-yugular. Este autor denomin&oacute; a la nueva variable "Coeficiente    de Extracci&oacute;n de Ox&iacute;geno" <b> (CEO<sub>2</sub>= SaO<sub>2</sub>    - SjO<sub>2</sub>)</b> y sustituy&oacute; las AVDO<sub>2</sub> por el CEO<sub>2</sub>    en la f&oacute;rmula general de la din&aacute;mica hemometab&oacute;lica cerebral<sup>25</sup>:</p>     <p align="center"><img src="/img/revistas/neuro/v16n4/1_img_0.jpg" width="537" height="101"></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>&nbsp;</p>      <p>El segundo argumento de Cruz para la introducci&oacute;n de esta nueva variable    fue que, en casos de anemia, las AVDO<sub>2</sub> pueden enmascarar situaciones    isqu&eacute;micas<sup>22</sup>. En la anemia aguda, la disminuci&oacute;n de    la hemoglobina puede condicionar descensos "artificiales" de las    AVDO<sub>2</sub>. Estos descensos simular&iacute;an situaciones de normoperfusi&oacute;n    o estados hiper&eacute;micos, cuando en realidad podr&iacute;a existir un compromiso    en la oxigenaci&oacute;n cerebral global. Julio Cruz suger&iacute;a que en casos    de anemia importante los acontecimientos metab&oacute;licos cerebrales quedar&iacute;an    mejor reflejados a partir del c&aacute;lculo del CEO<sub>2</sub><sup>22</sup>.</p>     <p>Cuando existe un consumo metab&oacute;lico cerebral de ox&iacute;geno constante,    el CEO<sub>2</sub> estima de manera indirecta el valor del FSC. Al igual que    ocurr&iacute;a con las AVDO<sub>2</sub>, la relaci&oacute;n entre el FSC y el    CEO<sub>2</sub> se establece de forma inversa: cuando el FSC aumenta, el CEO<sub>2</sub>    se reduce y cuando el FSC disminuye, el CEO<sub>2</sub> aumenta. El rango de    normalidad para este par&aacute;metro se ha establecido tambi&eacute;n a partir    de los estudios de Gibbs y col.<sup>46</sup>, situ&aacute;ndose entre un 24%    y un 40%. Valores comprendidos dentro de este rango indican un correcto acoplamiento    entre metabolismo y FSC. Valores inferiores al 24% sugieren una hiperperfusi&oacute;n    cerebral global con respecto al consumo metab&oacute;lico de ox&iacute;geno    (hiperemia o perfusi&oacute;n de lujo). Por &uacute;ltimo, valores superiores    al 40% reflejan una situaci&oacute;n de hipoperfusi&oacute;n cerebral global    relativa al CMRO<sub>2</sub> (hipoxia cerebral oligu&eacute;mica)<sup>46</sup>.</p>     <p>A pesar de que el CEO<sub>2</sub> facilita los c&aacute;lculos, el par&aacute;metro    m&aacute;s utilizado en la cl&iacute;nica para estimar el FSC es la determinaci&oacute;n    simple del valor de la saturaci&oacute;n de la oxihemoglobina yugular (SjO<sub>2</sub>)<sup>30,56,108</sup>.    La SjO<sub>2</sub> muestra el porcentaje de hemoglobina oxigenada respecto a    la hemo-globina total, mostrando el ox&iacute;geno que capta el enc&eacute;falo    de la sangre arterial e indic&aacute;ndonos de modo indirecto el valor del FSC.    La SjO<sub>2</sub> refleja el balance entre el aporte y el consumo cerebral    de O<sub>2</sub><sup>30,54</sup>. En cambios paralelos entre aporte y consumo    la SjO<sub>2</sub> se mantiene constante. Cuando el aporte es insuficiente,    o las necesidades son excesivas, la SjO<sub>2</sub> desciende. Cuando el aporte    supera el consumo, o cuando el consumo est&aacute; muy reducido, la SjO<sub>2</sub>    aumenta. Por tanto, asumiendo un contenido arterial de ox&iacute;geno y un CMRO<sub>2</sub>    constantes, los cambios en la SjO<sub>2</sub> reflejar&aacute;n cambios directamente    proporcionales en el FSC. La <a href="#f1"> figura 1</a> resume el origen de las diversas variables    que pueden utilizarse para estimar el valor del FSC y que se calculan a partir    de muestras hem&aacute;ticas obtenidas en el bulbo de la vena yugular interna.</p>     <p align="center"><a name="f1"><img src="/img/revistas/neuro/v16n4/1_img_1.jpg" width="707" height="376"></a></p>     <p align="center"><font size="2">Figura 1.<i> F&oacute;rmulas para el c&aacute;lculo de los diversos par&aacute;metros utilizados en las t&eacute;cnicas de oximetr&iacute;a yugular. La figura    <br> muestra c&oacute;mo a partir de las AVDO</i><sub><i>2</i></sub><i>, y prescindiendo de la hemoglobina y del contenido hem&aacute;tico de O</i><sub><i>2</i></sub> <i>disuelto, se obtiene el CEO</i><sub><i>2</i></sub><i>.    <br> Prescindiendo, adem&aacute;s, del valor de la saturaci&oacute;n arterial de O</i><sub><i>2</i></sub><i>, podemos utilizar la SjO</i><sub><i>2</i></sub><i> como m&eacute;todo de estimaci&oacute;n del FSC. Las    <br> AVDO</i><sub><i>2</i></sub><i> y el CEO</i><sub><i>2</i></sub> <i>presentan una relaci&oacute;n inversa con los valores del FSC, mientras que la SjO</i><sub><i>2</i></sub><i> se relaciona de forma directa con el FSC.</i></font></p>      <p>&nbsp;</p>      ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b>Valores normales de la SjO<sub>2</sub>. Umbrales de isquemia e hiperemia</b></p>     <p>Los valores normales de la SjO<sub>2</sub> que hemos utilizado durante a&ntilde;os    proceden tambi&eacute;n de los estudios de Gibbs y col<sup>46</sup>. En el caso    de la SjO<sub>2</sub>, el rango de normalidad qued&oacute; establecido entre    un 55% y un 71%, con un valor medio del 61.8%<sup>46</sup>. Estos valores son    superiores a la saturaci&oacute;n venosa mixta, lo que indica que en condiciones    normales el cerebro extrae m&aacute;s ox&iacute;geno que otros &oacute;rganos.    En 1963, Datsur y col.<sup>27</sup> estudiaron la influencia de la edad en la    circulaci&oacute;n y metabolismo cerebrales en el hombre, obteniendo valores    de la SjO<sub>2 </sub>muy similares a los de Gibbs y col. En este segundo estudio,    practicado en 26 ancianos voluntarios sin patolog&iacute;a neurol&oacute;gica    a los que se implant&oacute; un cat&eacute;ter yugular retr&oacute;grado, los    l&iacute;mites inferior, superior y el valor medio de la SjO<sub>2</sub> fueron    55%, 74% y 64% respectivamente<sup>27</sup>. </p>     <p>Recientemente, Chieregato y col.<sup>9</sup> han publicado un nuevo estudio,    practicado en 12 pacientes afectos de una enfermedad de Cushing de inicio reciente    y sin hipertensi&oacute;n arterial establecida, que objetiva que los valores    normales de la SjO<sub>2</sub> pueden ser inferiores a los que indicaban los    estudios previos. A diferencia de los estudios iniciales, en los que las muestras    de sangre yugular se obtuvieron por punci&oacute;n directa<sup>46</sup> o a    trav&eacute;s de un cat&eacute;ter sin control radiol&oacute;gico<sup>27</sup>,    Chieregato y col. obtuvieron las muestras yugulares bajo visi&oacute;n directa    de la ubicaci&oacute;n de la punta del cat&eacute;ter (angiograf&iacute;a digital),    a una velocidad de extracci&oacute;n muy lenta (1 mL/min) y midieron la saturaci&oacute;n    de ox&iacute;geno de la hemoglobina con un co-ox&iacute;metro, obteniendo un    valor de SjO<sub>2</sub> medio de 57,1% (intervalo de confianza [IC] del 95%:    52,3 - 61,6), con un l&iacute;mite inferior del 44,7% (IC del 95%: 36,5 - 53,0)    y un l&iacute;mite superior del 69,5% (IC del 95%: 61,2 - 77,7)<sup>9</sup>.    Si los resultados de estos autores se confirman en una serie de pacientes m&aacute;s    amplia, el umbral de isquemia de la SjO<sub>2</sub> deber&iacute;a descender    hasta al menos el 46%, con las implicaciones diagn&oacute;sticas, pron&oacute;sticas    y terap&eacute;uticas que esta redefinici&oacute;n de "normalidad"    implica.</p>     <p>Los umbrales de isquemia para este par&aacute;metro se obtuvieron a partir de    estudios experimentales, que establecieron que por debajo de una SjO<sub>2 </sub>del    45% aparece confusi&oacute;n y por debajo del 24% se produce una p&eacute;rdida    de conciencia. En los TCE el valor medio de la SjO<sub>2</sub> es superior al    normal y el intervalo de distribuci&oacute;n es m&aacute;s amplio que en los    individuos normales. Sin embargo, diversos estudios cl&iacute;nicos y experimentales    han constatado que en los TCE ca&iacute;das de la SjO<sub>2</sub> por debajo    del 50% se correlacionan con un peor pron&oacute;stico<sup>30,51,106,109,133,146</sup>.    Estos resultados, junto con la conocida susceptibilidad del enc&eacute;falo    traumatizado a los insultos isqu&eacute;micos<sup>34</sup>, sugieren que en    los TCE los valores de la SjO<sub>2</sub> deber&iacute;an mantenerse siempre    por encima del 50% y, de forma &oacute;ptima, por encima del 55% o incluso del    60%<sup>119</sup>. No obstante, el umbral de isquemia que utilizamos en los    TCE no es v&aacute;lido en los pacientes con un infarto cerebral extenso. En    los pacientes con un infarto extenso del territorio de la arteria cerebral media    pueden coexistir valores normales o elevados de la SjO<sub>2</sub> en el contexto    de un &aacute;rea cerebral necr&oacute;tica muy extensa<sup>61</sup>. La <a href="#f2"> figura    2</a> muestra las im&aacute;genes radiol&oacute;gicas y los valores de la SjO<sub>2    </sub>de un paciente con un infarto maligno de la arteria cerebral media.</p>      <p align="center"><a name="f2"><img src="/img/revistas/neuro/v16n4/1_img_2.jpg" width="491" height="602"></a></p>     <p align="center"><font size="2">Figura 2. <i>Paciente con un infarto del territorio de la arteria cerebral media derecha.    <br> La imagen muestra c&oacute;mo, a pesar del extenso territorio necr&oacute;tico, el valor de la SjO</i><sub><i>2 </i></sub><i>    <br> se encuentra dentro del rango de la "hiperemia" (85%). Esta discrepancia puede    <br> explicarse porque el paciente&nbsp; presenta una reducci&oacute;n del FSC en el &aacute;rea    <br> de infarto, al mismo tiempo que en este hemisferio existe una importante    ]]></body>
<body><![CDATA[<br> reducci&oacute;n del consumo cerebral de O</i><sub><i>2</i></sub>.</font></p>      <p>&nbsp;</p>      <p>De acuerdo con el estudio cl&aacute;sico de Gibbs y col.<sup>46</sup>, el umbral    de hiperemia para la SjO<sub>2</sub> se sit&uacute;a por encima del 71%. Aplicado    al contexto de los pacientes con un TCE, este valor asciende al 75%. Valores    de la SjO<sub>2</sub> <font size="2">&gt;</font> 75% indicar&iacute;an que el aporte de ox&iacute;geno    al enc&eacute;falo supera el consumo tisular de este substrato metab&oacute;lico.    Sin embargo, esta situaci&oacute;n aparentemente ideal se encuentra de forma    m&aacute;s frecuente en los pacientes que presentan un mal resultado final<sup>14,75</sup>.    Este hecho sugiere que en los pacientes con un TCE tambi&eacute;n deber&iacute;a    investigarse el origen de los valores de SjO<sub>2</sub> superiores al 75%.    La <a href="#f3"> figura 3</a> resume los valores de normalidad y los umbrales de isquemia e hiperemia    definidos para las AVDO<sub>2</sub>, el CEO<sub>2</sub> y la SjO<sub>2</sub>    en individuos normales y en pacientes con un TCE.</p>     <p align="center"><a name="f3"><img src="/img/revistas/neuro/v16n4/1_img_3.jpg" width="624" height="275"></a></p>     <p align="center"><font size="2">Figura 3. <i>Valores aceptados como normales y como umbrales de isquemia e hiperemia    <br> para las AVDO</i><sub><i>2</i></sub><i>, CEO</i><sub><i>2</i></sub><i> y la SjO</i><sub><i>2</i></sub><i> en pacientes con un TCE.</i></font></p>     <p>&nbsp;</p>      <p><b>Significado de los valores de SjO<sub>2</sub> superiores al 75%</b></p>     <p>De acuerdo con los par&aacute;metros aceptados en la literatura,    valores de la SjO<sub>2</sub> <font size="2">&gt;</font> 75% se atribuyen a priori a una situaci&oacute;n    de hiperemia cerebral, en la que el aporte de O<sub>2</sub> supera las demandas    metab&oacute;licas del enc&eacute;falo. Sin embargo, la SjO<sub>2</sub> es directamente    proporcional al valor del FSC pero inversamente proporcional al consumo metab&oacute;lico    cerebral de O<sub>2</sub>, por lo que un valor elevado de este par&aacute;metro    puede indicarnos que el paciente presenta un aumento real del FSC (hiperemia)    o un descenso del consumo metab&oacute;lico de O<sub>2</sub>, no acoplado a    una reducci&oacute;n del FSC, como puede ocurrir en algunos pacientes con un    TCE o en situaciones de hipotermia o coma barbit&uacute;rico. Tambi&eacute;n    podemos encontrar valores elevados de la SjO<sub>2</sub> en pacientes que presentan    grandes lesiones isqu&eacute;micas cerebrales o que se encuentran en una situaci&oacute;n    de isquemia global con necrosis tisular importante. En estos casos la reducci&oacute;n    del FSC se acompa&ntilde;a de una reducci&oacute;n del consumo metab&oacute;lico    de O<sub>2</sub>, por lo que la SjO<sub>2</sub> puede ser normal o incluso elevada,    sin que indique la presencia de la isquemia cerebral. </p>     <p>En determinadas situaciones puede existir una mayor afinidad    entre la hemoglobina y el O<sub>2</sub>, de lo que resulta una mayor dificultad    en la cesi&oacute;n de O<sub>2</sub> a los tejidos y valores de la SjO<sub>2</sub>    elevados pueden sugerir un estado de hiperemia, cuando en realidad existe un    compromiso en la liberaci&oacute;n de O<sub>2</sub>. Por otra parte, los pacientes    en situaci&oacute;n de muerte cerebral suelen presentar valores de la SjO<sub>2</sub>    muy elevados y, en algunos casos, cercanos al 100%<sup>35,146</sup>. En estos    pacientes, adem&aacute;s de la falta de FSC, los valores altos de la SjO<sub>2    </sub>se deben a la contaminaci&oacute;n extracerebral de las muestras yugulares<sup>146</sup>.    De este modo, los valores de SjO<sub>2</sub> <font size="2">&gt;</font> 75% pueden corresponder situaciones    fisiopatol&oacute;gicas diversas y pueden llegar a requerir maniobras terap&eacute;uticas    muy distintas. </p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>En un estudio en el que se cuantificaron de manera simult&aacute;nea    el valor de la SjO<sub>2</sub>, el volumen del FSC (calculado a partir del m&eacute;todo    de Kety-Schmidt utilizando N<sub>2</sub>O como trazador) y la PPC se objetiv&oacute;    que no exist&iacute;a correlaci&oacute;n entre estas variables<sup>14</sup>.    Los pacientes con valores de SjO<sub>2</sub> <font size="2">&gt;</font> 75% presentaron valores de    FSC y PPC muy variables (6,7 - 195 mL/100 g/min y 20 - 119 mmHg, respectivamente)<sup>14</sup>.    Este mismo estudio objetiv&oacute; que algunos de estos pacientes presentaban    un consumo metab&oacute;lico de O<sub>2</sub> muy reducido<sup>14</sup>. Esta    heterogeneidad fisiopatol&oacute;gica asociada a valores de SjO<sub>2</sub> <font size="2">&gt;</font> 75% tambi&eacute;n ha sido demostrada por otros autores<sup>29,73</sup>    y orienta a la necesidad de complementar las t&eacute;cnicas de oximetr&iacute;a    yugular con la informaci&oacute;n que ofrecen otros m&eacute;todos diagn&oacute;sticos.</p>     <p><b>Otros par&aacute;metros derivados de determinaciones    arterio-yugulares: las diferencias arterio-yugulares de lactatos (AVDL) y el    &iacute;ndice lactato ox&iacute;geno (LOI). </b></p>     <p>En 1987, Robertson y col.<sup>110</sup> introdujeron nuevos    conceptos que modificaron la interpretaci&oacute;n cl&aacute;sica de las AVDO<sub>2</sub>.    Estos autores encontraron que en situaci&oacute;n de bajo FSC inicialmente el    CMRO<sub>2</sub> permanec&iacute;a constante, gracias a un incremento en el    &iacute;ndice de extracci&oacute;n de ox&iacute;geno. Si el FSC segu&iacute;a    disminuyendo, el efecto compensador era insuficiente y aparec&iacute;a isquemia:    el CMRO<sub>2</sub> ca&iacute;a y se incrementaba la producci&oacute;n cerebral    de lactatos. Seg&uacute;n sus resultados, cuando el CMRO<sub>2</sub> era inferior    a 0,6 &mu;moL/g/min y simult&aacute;neamente la producci&oacute;n cerebral de    lactatos era superior a 0,06 &mu;moL/g/min aparec&iacute;an lesiones cerebrales    isqu&eacute;micas de car&aacute;cter irreversible<sup>110</sup>. Desde un punto    de vista te&oacute;rico, la determinaci&oacute;n de muestras simult&aacute;neas    a nivel arterial y en el bulbo de la yugular tambi&eacute;n pod&iacute;an utilizarse    para calcular una nueva variable: las diferencias arterio-yugulares de lactatos    (<i><b>AVDL</b></i>)<sup>110</sup>. De acuerdo con Robertson y col. las AVDL permit&iacute;an    analizar la situaci&oacute;n del metabolismo anaerobio, ya que pod&iacute;an    detectar aumentos en la producci&oacute;n cerebral de lactatos<sup>110</sup>.</p>     <p>El mismo grupo de investigadores, en un trabajo posterior, calcul&oacute;    la cantidad de glucosa que se metabolizaba por la v&iacute;a anaerobia y por    la v&iacute;a aerobia, estableciendo el &iacute;ndice lactato-ox&iacute;geno    (LOI) a trav&eacute;s de la relaci&oacute;n negativa entre las AVDL y las AVDO<sub>2    </sub>(<b><i>LOI = -AVDL / AVDO</i><sub><i>2</i></sub></b>)<sup>111</sup>. El valor    normal del LOI qued&oacute; establecido por debajo de 0,03. Un LOI <font size="2"> &ge;</font> 0,08    era indicativo de un incremento en la producci&oacute;n cerebral de lactatos    y, por tanto, de una situaci&oacute;n de isquemia-infarto o de una hipoperfusi&oacute;n    lo suficientemente importante como para alterar el metabolismo cerebral<sup>111</sup>.    A partir de mediciones paralelas del FSC a trav&eacute;s de la t&eacute;cnica    del N<sub>2</sub>O de Kety-Schmidt y de las AVDO<sub>2</sub>-AVDL, el grupo    de Robertson encontr&oacute; que en situaci&oacute;n de isquemia-infarto cerebral    (LOI <font size="2"> &ge;</font> 0,08), las AVDO<sub>2</sub> eran variables y pod&iacute;an no estimar    los verdaderos valores del FSC<sup>111</sup>. </p>     <p>De los estudios de estos investigadores surgi&oacute; una clasificaci&oacute;n    del FSC, basada en las estimaciones de las AVDO<sub>2</sub>, de las AVDL y del    LOI, en la que se distingu&iacute;an cuatro patrones: 1) <i><b>Isquemia-infarto</b></i>:    LOI <font size="2"> &ge;</font> 0,08 y AVDO<sub>2 </sub>variables; 2) <i><b>Hipoperfusi&oacute;n compensada</b></i>:    AVDO<sub>2</sub> elevadas (<font size="2">&gt;</font> 3,0 &mu;moL/mL) y LOI normal (<font size="2">&lt;</font> 0,03); 3)    <i><b>FSC normal</b></i>: LOI normal y AVDO<sub>2</sub> entre 1,3 - 3,0 &mu;moL/mL;    4) <i><b>Hiperemia</b></i>: LOI normal y AVDO<sub>2</sub> reducidas (<font size="2">&lt;</font> 1,3 &mu;moL/mL)<sup>111</sup>.    Hasta hace poco tiempo esta clasificaci&oacute;n y el c&aacute;lculo de las    AVDL han sido utilizados por m&uacute;ltiples autores<sup>3,26,70,104,105,107,110,111</sup>,    incluido nuestro grupo<sup>101,124,126,128</sup>. No obstante, dadas las particularidades    del transporte del lactato desde el par&eacute;nquima encef&aacute;lico hasta    la sangre yugular, en el momento actual el valor de esta clasificaci&oacute;n    de la hemodin&aacute;mica cerebral y el valor de las AVDL y del LOI como variables    individuales deben cuestionarse.</p>     <p><b>¿Son v&aacute;lidas las AVDL y el LOI en la monitorizaci&oacute;n    del metabolismo cerebral? </b></p>     <p>El c&aacute;lculo de las AVDL y del LOI surgi&oacute; como otra    potencial aplicaci&oacute;n del principio de Fick al enc&eacute;falo y en los    &uacute;ltimos a&ntilde;os estos par&aacute;metros han sido utilizados en la    cl&iacute;nica por m&uacute;ltiples autores como un sistema de monitorizaci&oacute;n    de la isquemia cerebral<sup>3,26,70,101,104,105,107,110,111,124,126,128</sup>.    Sin embargo, para que estas cuantificaciones fueran v&aacute;lidas deber&iacute;a    cumplirse la premisa que exige el principio de Fick: el elemento a cuantificar    debe acceder al compartimento hem&aacute;tico por difusi&oacute;n simple. En    el enc&eacute;falo, la BHE impide el intercambio libre de iones y mol&eacute;culas    org&aacute;nicas entre el plasma sangu&iacute;neo y el tejido nervioso, lo que    asegura un medio extracelular de composici&oacute;n qu&iacute;mica estable y    una protecci&oacute;n frente a cambios bruscos en la concentraci&oacute;n de    solutos plasm&aacute;ticos. A excepci&oacute;n del O<sub>2</sub> y del CO<sub>2</sub>,    cualquier mol&eacute;cula o i&oacute;n plasm&aacute;tico atraviesa las c&eacute;lulas    endoteliales de la BHE por medio de transportadores espec&iacute;ficos, lo que    permite un control muy preciso y finamente regulado de dicho transporte. Incluso    el agua no atraviesa la BHE por difusi&oacute;n simple, sino que utiliza una    serie de canales espec&iacute;ficos (aguaporinas)<sup>4,77,138,141,142</sup>.    Por tanto, los niveles de lactato que se cuantifican a nivel del bulbo de la    yugular dependen de la acci&oacute;n de sistemas de transporte espec&iacute;ficos<sup>32,33,53,103</sup>,    potencialmente inhibibles<sup>33,103</sup>, por lo que pueden no reflejar la    situaci&oacute;n real del metabolismo cerebral. Esto explica las discrepancias    que se observan al determinar de forma simult&aacute;nea la concentraci&oacute;n    extracelular de lactato cerebral (t&eacute;cnicas de microdi&aacute;lisis) y    las AVDL<sup>102,144</sup>. </p>     <p>Por otra parte, no todo el lactato producido en situaci&oacute;n    de isquemia cerebral deriva al compartimento vascular como elemento residual,    sino que parte se consume por las propias c&eacute;lulas productoras y parte    se transfiere a c&eacute;lulas adyacentes para ser utilizado como substrato    energ&eacute;tico<sup>76</sup>. Adem&aacute;s, la simple medici&oacute;n del    lactato puede confundir situaciones metab&oacute;licamente antag&oacute;nicas    como son un incremento del metabolismo tisular con la isquemia cerebral, ya    que en ambos casos existe una elevaci&oacute;n en la producci&oacute;n de lactato    cerebral. El diagn&oacute;stico diferencial entre ambos procesos exige la medici&oacute;n    simult&aacute;nea de piruvato y el c&aacute;lculo del &iacute;ndice lactato/piruvato<sup>55</sup>.    De acuerdo con estos principios podemos afirmar que las AVDL y el LOI no deber&iacute;an    utilizarse como sistemas de monitorizaci&oacute;n del metabolismo anaerobio cerebral.</p>     <p><b>ASPECTOS PR&Aacute;CTICOS A CONSIDERAR EN EL USO CL&Iacute;NICO    DE LAS T&Eacute;CNICAS DE OXIMETR&Iacute;A YUGULAR</b></p>     <p><b>¿Ofrecen estas t&eacute;cnicas una informaci&oacute;n    relevante para el manejo cl&iacute;nico de los pacientes neurocr&iacute;ticos?</b></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Un aspecto importante a considerar es si las t&eacute;cnicas    de oximetr&iacute;a yugular aportan alg&uacute;n beneficio adicional en el diagn&oacute;stico    y tratamiento de los pacientes neurocr&iacute;ticos. Debemos recordar que incluso    en la versi&oacute;n m&aacute;s reciente de las gu&iacute;as de pr&aacute;ctica    cl&iacute;nica de la BTF el &uacute;nico par&aacute;metro que se recomienda    monitorizar de forma obligada en los pacientes con un TCE grave y TC cerebral    patol&oacute;gica es la PIC<sup>139</sup>. Este hecho, junto con las cr&iacute;ticas    de algunos autores<sup>72</sup>, nos conducen a reflexionar sobre este punto.    Los elementos clave sobre los que se sustentan algunas cr&iacute;ticas respecto    a la utilizaci&oacute;n de las t&eacute;cnicas de oximetr&iacute;a yugular son    que su uso no mejora el pron&oacute;stico del paciente y que en ocasiones la    informaci&oacute;n que nos ofrecen es ambigua o discordante con la informaci&oacute;n    que cabr&iacute;a esperar por las caracter&iacute;sticas de determinados pacientes    o de determinadas lesiones.</p>     <p>A pesar de que recientemente J. Cruz<sup>19</sup> ha afirmado    que la monitorizaci&oacute;n del CEO<sub>2</sub> y de la SjO<sub>2</sub> mejoran    el pron&oacute;stico de los pacientes, la repercusi&oacute;n pron&oacute;stica    del uso de estas t&eacute;cnicas de monitorizaci&oacute;n s&oacute;lo podr&iacute;a    determinarse de forma inequ&iacute;voca a partir de la pr&aacute;ctica de un    estudio controlado con distribuci&oacute;n aleatoria de los pacientes, consiguiendo    que el resto de variables (tipo de lesi&oacute;n, edad y fen&oacute;menos intercurrentes)    fueran homog&eacute;neas. Sin embargo, este estudio ideal no es factible en    la pr&aacute;ctica cl&iacute;nica diaria. Posiblemente, el error m&aacute;s    com&uacute;n al valorar la repercusi&oacute;n pron&oacute;stica del uso de las    t&eacute;cnicas de oximetr&iacute;a yugular ha sido no aceptar que, por si misma,    su aplicaci&oacute;n no va a mejorar el pron&oacute;stico, al igual que ocurre    con cualquier otro sistema de monitorizaci&oacute;n, sino que va a ofrecer una    informaci&oacute;n adicional que puede conducirnos a cambiar actitudes o modificar    las medidas terap&eacute;uticas, las cuales s&iacute; pueden contribuir a cambiar    el resultado final del paciente. Algunos autores enfatizan que los valores de    la SjO<sub>2</sub> en los pacientes con un TCE no deben ser un objetivo terap&eacute;utico,    sino que este par&aacute;metro debe actuar como una gu&iacute;a terap&eacute;utica<sup>137</sup>.    Por otra parte, el hecho de que en ocasiones no comprendamos plenamente la informaci&oacute;n    que nos ofrecen estas variables no indica que se trate de una informaci&oacute;n    err&oacute;nea, sino que posiblemente no la interpretamos de forma adecuada.</p>     <p>En una publicaci&oacute;n reciente referida al uso de diversas    variables o t&eacute;cnicas de monitorizaci&oacute;n en los pacientes neurotraum&aacute;ticos,    Stocchetti<sup>135</sup>, apoy&aacute;ndose en par&aacute;metros de medicina    basada en la evidencia, responde afirmativamente a la cuesti&oacute;n <i>"Should    I monitor jugular venous oxygen saturation?"</i>. Las conclusiones de    este autor enfatizan la importancia de monitorizar el aporte de ox&iacute;geno    al cerebro en los pacientes neurotraum&aacute;ticos y el papel relevante que    para ello tiene en el momento actual la SjO<sub>2</sub>. Reconoce tambi&eacute;n    que la utilizaci&oacute;n cl&iacute;nica de esta variable en ocasiones no es    simple, aunque su uso puede aportar informaci&oacute;n importante que puede    influir de forma clara en el manejo de los pacientes<sup>135</sup>.</p>     <p>La utilizaci&oacute;n cl&iacute;nica correcta de las t&eacute;cnicas    de oximetr&iacute;a yugular exige que la informaci&oacute;n que nos ofrezcan    sea fiable, por lo que es fundamental que se tengan en cuenta una serie de aspectos    metodol&oacute;gicos b&aacute;sicos. Adem&aacute;s, deben conocerse las indicaciones,    limitaciones y potenciales complicaciones asociadas a estas t&eacute;cnicas    de monitorizaci&oacute;n. Su uso cl&iacute;nico debe dirigirse fundamentalmente    a intentar mantener valores de SjO<sub>2</sub> por encima de un determinado    umbral. Sin embargo, frente a valores de SjO<sub>2</sub> "supranormales"    deber&iacute;a realizarse un diagn&oacute;stico diferencial de las diferentes    causas etiol&oacute;gicas. Por otra parte, la existencia de valores de SjO<sub>2</sub>    elevados podr&iacute;a permitir, en algunos casos, un uso m&aacute;s intenso    de ciertas medidas terap&eacute;uticas potencialmente lesivas como la hiperventilaci&oacute;n.    Por &uacute;ltimo, el c&aacute;lculo de las AVDO<sub>2</sub> puede ofrecernos    una informaci&oacute;n adicional sobre el estado de los mecanismos de control del FSC.</p>     <p><b>Consideraciones metodol&oacute;gicas al utilizar t&eacute;cnicas    de oximetr&iacute;a yugular para estimar el valor del FSC</b></p>     <p>Adem&aacute;s de conocer el origen y significado de estos par&aacute;metros    b&aacute;sicos, para utilizar las AVDO<sub>2</sub>, el CEO<sub>2 </sub>o la    SjO<sub>2</sub> como sistemas de estimaci&oacute;n del FSC deben cumplirse unas    condiciones indispensables: 1) que el consumo metab&oacute;lico cerebral de    ox&iacute;geno sea constante en el momento de las determinaciones y 2) que no    existan problemas metodol&oacute;gicos. Esto nos obliga a realizar una serie    de consideraciones metodol&oacute;gicas que deber&aacute;n ser tenidas en cuenta    al utilizar estas variables en el contexto de cualquier tipo de paciente neurocr&iacute;tico:</p>     <p><i>1) Elecci&oacute;n de la vena yugular a cateterizar</i></p>     <p>El drenaje de las venas yugular interna derecha e izquierda    puede diferir de manera significativa, por lo que el primer aspecto a considerar    es en qu&eacute; vena yugular se debe insertar el cat&eacute;ter vascular. En    general suele existir un mayor drenaje venoso cerebral a trav&eacute;s de la    vena yugular interna del lado derecho, puesto que recibe sangre predominantemente    a partir del seno longitudinal superior y, por tanto, del c&oacute;rtex cerebral<sup>44</sup>.    De acuerdo con estos conceptos cl&aacute;sicos el cat&eacute;ter deber&iacute;a    insertarse siempre en la vena yugular derecha. Sin embargo, Gibbs y col.<sup>45</sup>    objetivaron que en individuos normales la concentraci&oacute;n de ox&iacute;geno    y glucosa era pr&aacute;cticamente la misma cuando se recog&iacute;an muestras    simult&aacute;neas de ambas yugulares, mientras que las diferencias se acentuaban    en gran medida si exist&iacute;an lesiones unilaterales. Atendiendo a estos    resultados, en un periodo inicial se recomendaba que en los pacientes con una    lesi&oacute;n encef&aacute;lica difusa el cat&eacute;ter yugular deb&iacute;a    colocarse en el lado derecho, mientras que en presencia de lesiones focales    considerables el cat&eacute;ter deb&iacute;a colocarse en el lado del hemisferio    m&aacute;s afectado<sup>110</sup>. No obstante, estudios posteriores determinaron    que el predominio en el drenaje venoso cerebral pod&iacute;a ser muy variable<sup>5</sup>    y que muestras hem&aacute;ticas obtenidas en una u otra vena yugular pod&iacute;an    ofrecer valores distintos con diferencias cl&iacute;nicamente relevantes en    el manejo de los pacientes neurocr&iacute;ticos<sup>72,84,85,136</sup>.</p>     <p>Diversos autores han analizado los valores de la SjO<sub>2 </sub>obtenidos    de forma simult&aacute;nea en pacientes a los que se les ha implantado un cat&eacute;ter    retr&oacute;grado en ambas venas yugulares<sup>9,72,84,85,89,136</sup>. Mientras    que algunos autores<sup>9</sup>han confirmado los hallazgos del estudio cl&aacute;sico    de Gibbs y col.<sup>45</sup>, otros han demostrado que exist&iacute;an diferencias    estad&iacute;sticamente significativas y cl&iacute;nicamente relevantes (<font size="2">&gt;</font>10%)    entre los valores obtenidos en ambos bulbos yugulares<sup>72,84,85,136</sup>.    Los resultados de estos estudios indican que la elecci&oacute;n de la vena yugular    a cateterizar deb&iacute;a individualizarse en cada caso. </p>     <p>En el momento actual se practican diversas maniobras para determinar    el predominio venoso de cada paciente. La maniobra m&aacute;s com&uacute;n es    valorar la repercusi&oacute;n de la compresi&oacute;n manual de cada yugular    sobre la PIC<sup>30</sup>. El mayor aumento de PIC indica que a trav&eacute;s    de aquella vena yugular tiene lugar de forma preferente el drenaje venoso cerebral.    Otro m&eacute;todo que tambi&eacute;n se utiliza para seleccionar la yugular    "dominante" es el an&aacute;lisis de la morfolog&iacute;a del foramen    yugular en la TC cerebral<sup>85,136</sup>. En este caso debe seleccionarse    la yugular que corresponda al foramen yugular de mayores dimensiones. La vena    yugular dominante tambi&eacute;n puede localizarse por t&eacute;cnicas ultras&oacute;nicas,    con una buena correlaci&oacute;n con los m&eacute;todos anteriores sin la necesidad    de practicar una TC cerebral o provocar aumentos de la PIC<sup>13,135</sup>.    Sin embargo, un aspecto a tener en cuenta es que incluso la cateterizaci&oacute;n    de la yugular predominante no asegura que no puedan pasar desapercibidos episodios    de desaturaci&oacute;n detectables en la yugular contralateral<sup>13,72,85</sup>.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><i>2) M&eacute;todo de colocaci&oacute;n del cat&eacute;ter yugular</i></p>     <p>Para la cateterizaci&oacute;n percut&aacute;nea de la vena yugular,    en nuestro centro utilizamos la t&eacute;cnica descrita por Goetting<sup>49</sup>,    que constituye una modificaci&oacute;n del m&eacute;todo de Mostert<sup>86</sup>,    seg&uacute;n la cual el paciente debe permanecer en dec&uacute;bito supino y    con la cabeza algo rotada hacia el lado opuesto al punto de punci&oacute;n<sup>101</sup>.    Este tipo de colocaci&oacute;n facilita el proceso, puesto que provoca cierta    distensi&oacute;n venosa. El punto de introducci&oacute;n de la aguja se localiza    en el &aacute;ngulo superior del tri&aacute;ngulo de S&eacute;dillot, formado    por el borde posterior del fasc&iacute;culo esterno-mastoideo, el borde anterior    del fasc&iacute;culo cleido-occipital y el borde superior de la clav&iacute;cula.    La localizaci&oacute;n de la vena yugular se realiza con la aguja del cat&eacute;ter    a colocar, acoplada a una jeringa de 10 cc de capacidad; el grado de inclinaci&oacute;n    de la aguja debe ser de aproximadamente 45&ordm;. La direcci&oacute;n adecuada,    para la cateterizaci&oacute;n ascendente, es hacia el pabell&oacute;n auricular    ipsilateral<sup>101</sup>. Esta t&eacute;cnica resulta igualmente &uacute;til    para la colocaci&oacute;n de un cat&eacute;ter simple, a trav&eacute;s del cual    se obtendr&aacute;n muestras hem&aacute;ticas puntuales, como para la colocaci&oacute;n    de un cat&eacute;ter de fibra &oacute;ptica que permite lecturas continuas de la SjO<sub>2</sub>.</p>     <p><i>3) Correcta situaci&oacute;n del extremo proximal del cat&eacute;ter yugular</i></p>     <p>Otra de las condiciones b&aacute;sicas que requieren las t&eacute;cnicas    de oximetr&iacute;a yugular es que las muestras de sangre venosa tengan un origen    exclusivamente cerebral, por lo que el cat&eacute;ter debe introducirse hasta    alcanzar el bulbo de la yugular. A pesar de que en los trabajos pioneros en    la introducci&oacute;n de estas t&eacute;cnicas se consideraba que una muestra    de sangre yugular, obtenida de forma percut&aacute;nea por debajo de la ap&oacute;fisis    mastoides, era representativa de sangre exclusivamente cerebral, Goetting<sup>49</sup>    se&ntilde;al&oacute; que la colocaci&oacute;n de un cat&eacute;ter retr&oacute;grado    hasta el bulbo de la yugular reduc&iacute;a al m&iacute;nimo la contaminaci&oacute;n    extracerebral. Los estudios efectuados a este respecto determinaron que a nivel    del bulbo de la yugular s&oacute;lo un 2-3% (7% como m&aacute;ximo) de la sangre    ten&iacute;a un origen extracerebral, procediendo de las meninges y de la &oacute;rbita<sup>71,134</sup>.    Por debajo de esta situaci&oacute;n el porcentaje de sangre extracerebral se    incrementa de manera significativa<sup>135</sup>. </p>     <p>Robertson y col.<sup>111</sup> objetivaron que cuando la punta    del cat&eacute;ter se situaba 3 cm por debajo del bulbo de la yugular, el porcentaje    de sangre extracerebral ascend&iacute;a hasta el 17%. Chieregato y col.<sup>9</sup>    tambi&eacute;n observaron que el valor de la SjO<sub>2</sub> era significativamente    m&aacute;s elevado cuando al paciente se le extra&iacute;an muestras hem&aacute;ticas    a nivel yugular medio (quinta v&eacute;rtebra cervical) que cuando el extremo    distal del cat&eacute;ter se encontraba a nivel del seno petroso inferior. Adem&aacute;s,    ambos valores tambi&eacute;n fueron significativamente mayores que los que estos    autores obten&iacute;an en el bulbo de la yugular<sup>9</sup>. El aspecto m&aacute;s    interesante de este estudio es que los valores de normalidad asumidos a partir    de los estudios de Gibbs y Datsur<sup>27,46</sup> coinciden con los valores    medios obtenidos por Chieregato y col. en las tres posiciones yugulares<sup>9</sup>.    Esto sugiere que posiblemente en los estudios cl&aacute;sicos las muestras se    hab&iacute;an extra&iacute;do de un punto situado algo por debajo del bulbo de la yugular.</p>     <p><i>4) ¿Cat&eacute;teres simples o sensores de fibra &oacute;ptica?</i></p>     <p>La colocaci&oacute;n de un cat&eacute;ter yugular simple, sin    la incorporaci&oacute;n de sistemas de fibra &oacute;ptica, constituye una posibilidad    econ&oacute;mica y al alcance de cualquier UCI. El principal inconveniente de    este m&eacute;todo es que s&oacute;lo permite mediciones peri&oacute;dicas,    por lo que pueden pasar desapercibidos episodios puntuales de ca&iacute;da de    la SjO<sub>2</sub>. Valadka y col.<sup>140</sup> han objetivado que muchos episodios    de desaturaci&oacute;n tienen una duraci&oacute;n menor a una hora, pudiendo    ser dif&iacute;ciles de detectar si s&oacute;lo disponemos de una lectura de    la SjO<sub>2</sub> cada 8 o 6 horas. La utilizaci&oacute;n de cat&eacute;teres    de fibra &oacute;ptica permite obtener lecturas continuas de la SjO<sub>2</sub>.    Sin embargo, el principal inconveniente de estos sistemas es su fiabilidad,    por lo que su uso obliga a considerar m&uacute;ltiples aspectos t&eacute;cnicos    (posici&oacute;n de la punta del cat&eacute;ter, se&ntilde;al de calidad de    la lectura&hellip;) y a validar muchos de los resultados obtenidos mediante    extracciones manuales adicionales. A pesar de que existen autores que afirman    que estos sistemas proporcionan informaci&oacute;n v&aacute;lida en un porcentaje    bajo del tiempo de monitorizaci&oacute;n<sup>67</sup>, otros describen resultados    m&aacute;s favorables<sup>74</sup>.</p>     <p><i>5) Controles radiol&oacute;gicos</i></p>     <p>La localizaci&oacute;n tan precisa de la punta del cat&eacute;ter    obliga a realizar, en todos los casos, un estudio radiol&oacute;gico de control    antes de proceder a la obtenci&oacute;n de las muestras<sup>135</sup>. En una    Rx cervical lateral, la punta del cat&eacute;ter debe localizarse aproximadamente    al mismo nivel y por delante de la ap&oacute;fisis mastoides<sup>49,58</sup>.    Otro elemento de referencia que con frecuencia se utiliza en la literatura es    el disco vertebral situado entre C1 y C2. En este caso el extremo distal del    cat&eacute;ter yugular deber&iacute;a encontrarse por encima de este nivel.    La adquisici&oacute;n de una dilatada experiencia en la colocaci&oacute;n de    cat&eacute;teres yugulares retr&oacute;grados no justifica la omisi&oacute;n    de esta prueba ya que, como hemos comprobado en un n&uacute;mero no despreciable    de casos, una introducci&oacute;n aparentemente suficiente no siempre se corresponde    con una localizaci&oacute;n correcta de la punta del cat&eacute;ter. En la serie    de Gemma y col.<sup>43</sup>, un estudio radiol&oacute;gico efectuado inmediatamente    despu&eacute;s de la implantaci&oacute;n del cat&eacute;ter yugular objetiv&oacute;    que en 39 de 172 casos el extremo distal del cat&eacute;ter no estaba correctamente    situado en el bulbo de la yugular. En 11 ocasiones el cat&eacute;ter presentaba    un bucle en el interior de la vena yugular; en cuatro, el cat&eacute;ter se    hab&iacute;a desviado hacia otro vaso venoso cervical y en un paciente se hab&iacute;a    canulado el plexo vertebral; en 10 ocasiones el cat&eacute;ter no hab&iacute;a    alcanzado el bulbo yugular y en 13 casos lo hab&iacute;a sobrepasado<sup>43</sup>.</p>     <p>Por otra parte, tambi&eacute;n hemos observado que las movilizaciones    del paciente pueden modificar la situaci&oacute;n de la punta del cat&eacute;ter,    especialmente si la monitorizaci&oacute;n se prolonga durante muchos d&iacute;as    y si se utilizan sensores de fibra &oacute;ptica. Por este motivo es recomendable    que se realicen controles radiol&oacute;gicos de forma peri&oacute;dica. Una    maniobra utilizada por algunos autores es "marcar" el punto de entrada    del cat&eacute;ter, lo que constituye una referencia de seguridad adicional.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><i>6) Mantenimiento del cat&eacute;ter yugular</i></p>     <p>Una vez colocado, el cat&eacute;ter yugular requiere una perfusi&oacute;n    continua de suero fisiol&oacute;gico heparinizado, infundido a una velocidad    suficiente para mantener la permeabilidad de la v&iacute;a. Tambi&eacute;n puede    utilizarse una v&aacute;lvula antireflujo y realizar lavados peri&oacute;dicos,    sin perfusi&oacute;n continua, con una soluci&oacute;n heparinizada. Esta v&iacute;a    debe reservarse de forma exclusiva para la extracci&oacute;n de muestras hem&aacute;ticas.    El riesgo de trombosis se reduce al no administrar f&aacute;rmacos ni suplementos    de potasio a trav&eacute;s de la v&iacute;a. En los casos en que se requiera    una monitorizaci&oacute;n prolongada, y para reducir el riesgo de infecciones,    el cat&eacute;ter deber&iacute;a sustituirse cada 5 - 7 d&iacute;as<sup>101</sup>.</p>     <p><b>Indicaciones y contraindicaciones de la medici&oacute;n    de las AVDO<sub>2</sub>, CEO<sub>2</sub> y SjO<sub>2</sub></b></p>     <p>En el &aacute;mbito cl&iacute;nico, a pesar de que las t&eacute;cnicas    de oximetr&iacute;a yugular se han utilizado fundamentalmente en el manejo de    pacientes con un TCEG, la posibilidad de estudio de los fen&oacute;menos patog&eacute;nicos    y de la eficacia de las medidas terap&eacute;uticas hacen que tambi&eacute;n    puedan aplicarse a otras patolog&iacute;as neurol&oacute;gicas agudas, especialmente    en las que predominen las lesiones difusas. Por ello, la monitorizaci&oacute;n    de estos par&aacute;metros puede ser muy &uacute;til en pacientes en coma por    una hemorragia subaracnoidea (HSA) no traum&aacute;tica y, en general, ser&aacute;    de utilidad en todos aquellos casos en que sea necesaria la determinaci&oacute;n    del acoplamiento entre el flujo sangu&iacute;neo y el consumo metab&oacute;lico    cerebral de ox&iacute;geno.</p>     <p>La monitorizaci&oacute;n de la SjO<sub>2</sub> se utiliza en    un gran n&uacute;mero de pacientes sometidos a intervenciones cardiovasculares    de gran envergadura en las que se aplica hipotermia. La medici&oacute;n continua    de este par&aacute;metro se ha mostrado especialmente &uacute;til durante las    fases de recalentamiento del paciente, periodo en el que suelen detectarse el    mayor n&uacute;mero de desaturaciones<sup>11,15,60,129.</sup> Una r&aacute;pida    detecci&oacute;n y correcci&oacute;n de las ca&iacute;das de la SjO<sub>2</sub>    puede ayudar a prevenir las secuelas neuropsicol&oacute;gicas que con frecuencia    presentan este tipo de pacientes<sup>16,59</sup>. Adem&aacute;s de la cirug&iacute;a    cardiovascular, cada vez es m&aacute;s frecuente la monitorizaci&oacute;n de    la SjO<sub>2</sub> en ciertas intervenciones neuroquir&uacute;rgicas. En este    contexto, la monitorizaci&oacute;n continua de la SjO<sub>2</sub> resulta especialmente    &uacute;til en aquellas intervenciones en las que el paciente requiera ser sometido    a una hiperventilaci&oacute;n prolongada o a per&iacute;odos de hipotensi&oacute;n    arterial controlada. Tales maniobras pueden reducir de forma significativa el    FSC, condicionando una hipoxia cerebral oligu&eacute;mica. El principal inconveniente    que existe durante la monitorizaci&oacute;n neuroquir&uacute;rgica es que la    movilizaci&oacute;n de la cabeza del paciente debe realizarse con precauci&oacute;n    para no mover el extremo proximal del cat&eacute;ter yugular. </p>     <p>La monitorizaci&oacute;n de la SjO<sub>2</sub> tambi&eacute;n    resulta de gran utilidad en pacientes neurocr&iacute;ticos con hipertensi&oacute;n    intracraneal refractaria a los que se aplica hipotermia como medida terap&eacute;utica    de segundo nivel, especialmente durante la fase de recalentamiento. La pr&aacute;ctica    de tests de autorregulaci&oacute;n y vasoreactividad cerebral constituye otra    indicaci&oacute;n adicional, ya que estos tests requieren la utilizaci&oacute;n    de un m&eacute;todo de estimaci&oacute;n del FSC. </p>     <p>La colocaci&oacute;n de cat&eacute;teres yugulares estar&iacute;a    contrain-dicada en los pacientes con fracturas cervicales, por la imposibilidad    de rotar con seguridad el cr&aacute;neo, o en los casos de coagulopat&iacute;a.    Esta segunda contraindicaci&oacute;n es com&uacute;n a cualquier sistema de    monitorizaci&oacute;n invasiva que podamos aplicar a los pacientes cr&iacute;ticos.    La traqueotom&iacute;a ser&iacute;a una contraindicaci&oacute;n relativa, ya    que incrementa el riesgo de infecci&oacute;n del cat&eacute;ter yugular. </p>     <p><b>Limitaciones de las AVDO<sub>2</sub>, CEO<sub>2</sub> y SjO<sub>2</sub></b></p>     <p>Respecto a las limitaciones de estos par&aacute;metros como    m&eacute;todos de estimaci&oacute;n del FSC deben mencionarse una serie de factores    que pueden influir en su interpretaci&oacute;n. En primer lugar, es conocido    que en situaci&oacute;n de alcalosis respiratoria la saturaci&oacute;n de O<sub>2</sub>    yugular puede hallarse falsamente elevada, ya que la curva de disociaci&oacute;n    de la oxihemoglobina se desplaza hacia la izquierda (efecto Bohr). En estas    condiciones tanto las AVDO<sub>2</sub> como el CEO<sub>2</sub> y la SjO<sub>2</sub>    podr&iacute;an indicar un estado de hiperemia, cuando en realidad existe un    compromiso en la liberaci&oacute;n de O<sub>2</sub><sup>23</sup>. Esta misma    situaci&oacute;n podr&iacute;a ocurrir en casos de hipotermia importante o de    otras situaciones que incrementen la afinidad entre la hemoglobina y el ox&iacute;geno.</p>     <p>Las AVDO<sub>2</sub>, CEO<sub>2</sub> y la SjO<sub>2</sub> reflejan    la extracci&oacute;n de ox&iacute;geno global del cerebro, por lo que pueden    pasar desapercibidos acontecimientos metab&oacute;licos regionales<sup>140</sup>   (<a href="#f4">Fig. 4</a>). Sin embargo, se ha demostrado que en las lesiones encef&aacute;licas    difusas los cambios de flujo globales son m&aacute;s importantes que los cambios    regionales, especialmente si el paciente est&aacute; hiperventilado<sup>95</sup>.    Tambi&eacute;n debemos se&ntilde;alar, que el flujo sangu&iacute;neo de la fosa    posterior contribuye de forma insignificante en la sangre venosa que drena a    trav&eacute;s del bulbo de la yugular. Por ello, en las mediciones de la extracci&oacute;n    global de ox&iacute;geno no se recibe una informaci&oacute;n adecuada sobre    el flujo sangu&iacute;neo del cerebelo ni del tronco del enc&eacute;falo<sup>23</sup>.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="center"><a name="f4"><img src="/img/revistas/neuro/v16n4/1_img_4.jpg" width="720" height="455"></a></p>      <p align="center"><font size="2">Figura 4. <i>Paciente con valores de SjO2 elevados en el contexto de una lesi&oacute;n cerebral postraum&aacute;tica    <br> en la que existe una importante heterogeneidad en el flujo sangu&iacute;neo de las diferentes regiones cerebrales.    <br> Los valores de las regiones hiper&eacute;micas pueden ponderarse con los de las regiones isqu&eacute;micas, por lo que la SjO2    <br> puede ofrecer valores normales o elevados. Las flechas blancas se&ntilde;alan &aacute;reas de importante reducci&oacute;n del FSC.</i></font></p>     <p>&nbsp;</p>      <p>En los pacientes politraumatizados, en los que puede existir    una anemia aguda, ya hemos comentado que la disminuci&oacute;n de la hemoglobina    conlleva un decremento en el contenido de ox&iacute;geno arterial, mientras    que las AVDO<sub>2</sub> pueden ser falsamente normales. Para evitar este artefacto,    en caso de anemia importante deber&iacute;an calcularse el CEO<sub>2</sub> y    la SjO<sub>2</sub> en lugar de las AVDO<sub>2</sub>. Adem&aacute;s, es un hecho    bien conocido que un paciente puede presentar alteraciones de la oxigenaci&oacute;n    cerebral, a pesar de tener una PPC normal<sup>115,116</sup>. Tales acontecimientos    pueden ocurrir en cualquier momento y los c&aacute;lculos puntuales de las AVDO<sub>2</sub>    pueden no detectarlos. La monitorizaci&oacute;n continua de la SjO<sub>2</sub>    a trav&eacute;s de sensores de fibra &oacute;ptica podr&iacute;a ayudar a establecer    un diagn&oacute;stico r&aacute;pido de estos fen&oacute;menos y permitir la    aplicaci&oacute;n de maniobras terap&eacute;uticas que los revirtieran. </p>     <p>Por &uacute;ltimo, debe tenerse en cuenta que un incremento    en la SjO<sub>2</sub> por encima del 75% puede reflejar un aumento en el FSC,    pero tambi&eacute;n puede ser el resultado de una disminuci&oacute;n no acoplada    del CMRO<sub>2</sub>. Por este motivo, el valor aislado de la SjO<sub>2</sub>    no permite diferenciar entre situaciones opuestas como son la hiperemia o el    infarto tisular extenso. El diagn&oacute;stico diferencial entre ambos fen&oacute;menos    exige el c&aacute;lculo simult&aacute;neo de la saturaci&oacute;n de la oxihemoglobina    arterial y de otros par&aacute;metros que ofrezcan informaci&oacute;n sobre el metabolismo cerebral.</p>     <p><b>Complicaciones asociadas a las t&eacute;cnicas de oximetr&iacute;a yugular</b></p>     <p>Las complicaciones asociadas a la utilizaci&oacute;n de las    t&eacute;cnicas de oximetr&iacute;a yugular son extremadamente bajas<sup>135</sup>.    Entre ellas se han descrito punciones accidentales de vasos venosos, arteriales    o linf&aacute;ticos cervicales, infecciones y trombosis de la vena yugular.    Adem&aacute;s, la colocaci&oacute;n del cat&eacute;ter yugular requiere una    cierta rotaci&oacute;n cef&aacute;lica, por lo que en pacientes con hipertensi&oacute;n    intracraneal esta rotaci&oacute;n puede obstruir temporalmente el drenaje venoso    cerebral, provocando un incremento adicional de la PIC. Tambi&eacute;n se ha    planteado la posibilidad de que la introducci&oacute;n de un cat&eacute;ter    en un vaso relativamente peque&ntilde;o pueda comprometer su luz y, por tanto,    aumentar la resistencia al flujo, especialmente en pacientes de corta edad<sup>42,49</sup>.    No obstante, al igual que otros autores<sup>48</sup>, hemos observado que la    colocaci&oacute;n de la v&iacute;a no condiciona modificaciones significativas    de la tensi&oacute;n arterial o de la PIC si se tienen en cuenta una serie de    precauciones: paciente correctamente sedado y analgesiado, cama algo incorporada    y m&iacute;nima rotaci&oacute;n cef&aacute;lica<sup>101</sup>.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>El tiempo medio de permanencia del cat&eacute;ter yugular en    nuestros pacientes suele ser de unos 5 d&iacute;as. Una vez retirado se realiza    de forma rutinaria un cultivo de la punta del cat&eacute;ter. Hasta el momento    actual, la obtenci&oacute;n de cultivos positivos ha sido excepcional<sup>101</sup>.    Creemos que esto se debe al corto per&iacute;odo de tiempo de utilizaci&oacute;n    de la v&iacute;a y al hecho de que &eacute;sta se reserva exclusivamente para    la extracci&oacute;n de muestras. Sin embargo, otros autores presentan &iacute;ndices    de colonizaci&oacute;n/infecci&oacute;n m&aacute;s elevados (15%)<sup>72</sup>,    aunque estos hallazgos han sido motivo de debate en la literatura<sup>137</sup>.    La cr&iacute;tica fundamental que han recibido estos autores es que colonizaci&oacute;n    no implica infecci&oacute;n (hemocultivos negativos) y en los dos casos en los    que el paciente present&oacute; una bacteriemia los microorganismos crecieron    en m&aacute;s de un cat&eacute;ter, por lo que no pod&iacute;a establecerse    cual de ellos hab&iacute;a sido el responsable de la infecci&oacute;n<sup>137</sup>.</p>     <p>La incidencia de punciones accidentales de la arteria car&oacute;tida    oscila en la literatura entre un 1 - 4,5%<sup>12,74</sup>. En nuestro centro,    en alg&uacute;n caso se ha puncionado la arteria car&oacute;tida durante la    colocaci&oacute;n de la v&iacute;a, sin otra repercusi&oacute;n que la aparici&oacute;n    de un hematoma a nivel local. Despu&eacute;s de varios a&ntilde;os de monitorizaci&oacute;n    rutinaria en los pacientes con un TCE grave o moderado, y a pesar de que en    la literatura aparecen casos aislados de trombosis yugular, en nuestro centro    no hemos observado otras complicaciones. La benignidad de esta t&eacute;cnica    ha sido confirmada tambi&eacute;n por otros autores<sup>43,135</sup>. </p>     <p>En un estudio realizado espec&iacute;ficamente a determinar    la incidencia de complicaciones relacionadas con la colocaci&oacute;n y manipulaci&oacute;n    de los cat&eacute;teres yugulares retr&oacute;grados, Gemma y col.<sup>43</sup>    implantaron un total de 172 cat&eacute;teres en 126 pacientes y observaron que    en 20 casos (12%) se produjo una punci&oacute;n en la arteria car&oacute;tida    durante la implantaci&oacute;n del cat&eacute;ter, aunque en ninguno de los    pacientes present&oacute; repercusiones; durante la implantaci&oacute;n de otro    cat&eacute;ter se puncion&oacute; un vaso linf&aacute;tico. Los autores de este    estudio practicaron controles radiol&oacute;gicos inmediatos en todos los casos,    objetivando que en el 23% de los cat&eacute;teres su extremo distal no se encontraba    correctamente emplazado en el bulbo de la yugular<sup>43</sup>. Tambi&eacute;n    practicaron estudios ultras&oacute;nicos precoces y al cabo de una semana, encontraron    que en tres casos exist&iacute;an signos de trombosis venosa<sup>43</sup>. En    dos de estos tres casos los signos de trombosis hab&iacute;an desaparecido al    cabo de una semana. Los autores concluyen que la colocaci&oacute;n de un cat&eacute;ter    yugular retr&oacute;grado, cuyo extremo distal alcance el bulbo de la yugular,    es un procedimiento simple y seguro, asociado a una incidencia muy reducida    de complicaciones relevantes<sup>43</sup>.</p>     <p><b>Incidencia de episodios de isquemia e "hiperemia"    en los pacientes con un TCE. Valor pron&oacute;stico de la SjO<sub>2</sub> </b></p>     <p>En los TCE, la incidencia de episodios de ca&iacute;da de la    SjO<sub>2</sub> por debajo del umbral de isquemia puede ser muy variable, en    funci&oacute;n del punto de corte seleccionado (50% versus 55%), del sistema    de monitorizaci&oacute;n utilizado (continuo versus discontinuo) y de los criterios    diagn&oacute;sticos exigidos por los diferentes autores. En algunos casos se    registra la simple ca&iacute;da de la SjO<sub>2</sub>, independientemente de    la duraci&oacute;n del episodio<sup>72</sup>. En ocasiones se exige que la duraci&oacute;n    del episodio sea mayor de 10 minutos<sup>51,106</sup>, mientras que otros autores    cuantifican el porcentaje de tiempo de permanencia de la SjO<sub>2</sub> por    debajo del umbral isqu&eacute;mico, en relaci&oacute;n con el tiempo total de    registro v&aacute;lido de esta variable<sup>74</sup>. Por &uacute;ltimo, algunos    autores cuantifican el n&uacute;mero o porcentaje de pacientes que han presentado    descensos de la SjO<sub>2</sub> en alg&uacute;n momento de su curso evolutivo<sup>1</sup>.    Con estas connotaciones, la incidencia de episodios isqu&eacute;micos registrada    en la literatura en los pacientes neurotraum&aacute;ticos oscila entre un 3,4% y un 50%<sup>1,14,72,74</sup>.</p>     <p>En el estudio de Cormio y col.<sup>14</sup>, en el que se incluyeron    450 pacientes con un TCEG, se constat&oacute; que el 4,9% de los pacientes presentaron    ca&iacute;das de la SjO<sub>2</sub> por debajo del 55%. Estos episodios ocurrieron    fundamentalmente durante el primer d&iacute;a de ingreso del paciente. En cambio,    el 19,1% de los pacientes presentaron valores de la SjO<sub>2</sub> <font size="2">&gt;</font> 75%<sup>14</sup>.    Los valores elevados de la SjO<sub>2</sub> se encontraron de forma excepcional    durante el primer d&iacute;a despu&eacute;s del traumatismo, aunque la incidencia    aument&oacute; de forma progresiva durante los 4 d&iacute;as posteriores<sup>14</sup>.    En general, la mayor parte de pacientes con un TCE presentan valores de SjO<sub>2</sub>    comprendidos dentro del rango de normalidad aceptado para este tipo de pacientes.    Les siguen en frecuencia, aunque con incidencias variables, las situaciones    en las que se detectan valores de SjO<sub>2</sub> <font size="2">&gt;</font> 75% y en menos del 10%    de las ocasiones se suelen detectar valores de SjO<sub>2</sub> <font size="2">&lt;</font> 50-55%.    Cuando estos &uacute;ltimos ocurren suelen ser m&aacute;s frecuentes durante    las fases precoces del traumatismo<sup>14,28,72,145</sup>.</p>     <p>Diversos estudios han objetivado que la presencia de episodios    de desaturaci&oacute;n de la SjO<sub>2</sub> por debajo del umbral isqu&eacute;mico    se asocia a un peor pron&oacute;stico<sup>14,51,75,106,130</sup>. Sin embargo,    esta asociaci&oacute;n resulta muy evidente cuando el paciente presenta ca&iacute;das    repetidas de la SjO<sub>2</sub> por debajo del 50% durante periodos de m&aacute;s    de 10 minutos<sup>51</sup>. Valores de SjO<sub>2</sub> por encima del 75% tambi&eacute;n    se han asociado a una mayor mortalidad y peor resultado funcional<sup>14,75,130</sup>,    por lo que algunos autores sugieren que en los pacientes con un TCE deber&iacute;an    utilizarse algoritmos de actuaci&oacute;n frente a descensos o aumentos an&oacute;malos    de esta variable<sup>75</sup>. </p>     <p><b>Algoritmo de actuaci&oacute;n frente a ca&iacute;das    de la SjO<sub>2</sub></b></p>     <p>En el curso evolutivo de los pacientes neurocr&iacute;ticos    existen m&uacute;ltiples situaciones en las que pueden producirse descensos    bruscos de la SjO<sub>2</sub>, sugerentes de isquemia cerebral. Con el objetivo    de identificar la etiolog&iacute;a de estos descensos, en la literatura se han    propuesto una serie de protocolos de actuaci&oacute;n general. Se trata de protocolos    escalonados en los que se van descartando problemas de forma secuencial. A continuaci&oacute;n    proponemos un algoritmo de actuaci&oacute;n frente a ca&iacute;das en los valores    de la SjO<sub>2 </sub>por debajo del umbral de isquemia: </p>     <p>&bull; En primer lugar deben descartarse problemas t&eacute;cnicos:    si el paciente es portador de un cat&eacute;ter de fibra &oacute;ptica debe    confirmarse la validez de la lectura, analizando la se&ntilde;al de calidad    de lectura en el monitor, o recalibrando el sistema. Si es necesario deben comprobarse    los valores con una extracci&oacute;n yugular manual. Si los valores persisten    bajos:</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>&bull; Deben analizarse los par&aacute;metros relacionados con    el aporte de ox&iacute;geno al cerebro: concentraci&oacute;n de hemoglobina    y PaO<sub>2</sub>, para descartar una anemia o una hipoxemia. El diagn&oacute;stico    de estas situaciones obligar&iacute;a a transfundir al paciente o a incrementar    la FiO<sub>2</sub> respectivamente. Sin embargo, si estos par&aacute;metros    son normales, debe pasarse al siguiente estadio diagn&oacute;stico:</p>     <p>&bull; En este punto deben valorarse aquellos factores que influyen    en el FSC: PPC, PaCO<sub>2</sub> y PIC. Si la PPC est&aacute; por debajo de    60 mmHg, deberemos aumentar la PAM; si el paciente est&aacute; hiperventilado    en exceso, deber&aacute; incrementarse la PaCO<sub>2</sub>; si existe una hipertensi&oacute;n    intracraneal, intensificaremos las maniobras terap&eacute;uticas. </p>     <p>Cuando todos los aspectos anteriores han sido valorados y los    valores de SjO<sub>2</sub> siguen bajos, deber&iacute;amos disminuir las demandas    metab&oacute;licas del enc&eacute;falo, tratando la hipertermia o las posibles    crisis comiciales, administrando hipn&oacute;ticos y/o reduciendo la temperatura    del enfermo. La <a href="#f5">figura 5</a> resume este algoritmo de actuaci&oacute;n.</p>     <p align="center"><a name="f5"><img src="/img/revistas/neuro/v16n4/1_img_5.jpg" width="491" height="569"></a></p>      <p align="center"><font size="2">Figura 5. <i>Algoritmo de actuaci&oacute;n frente a la detecci&oacute;n de valores de la SjO<sub>2</sub>    <br> por debajo del umbral de isquemia.</i></font></p>     <p>&nbsp;</p>      <p><b>¿C&oacute;mo actuar cuando un paciente presenta valores de SjO<sub>2</sub> <font size="2">&gt;</font> 75%?</b></p>     <p>A pesar de que hemos comentado que los valores de SjO<sub>2</sub> <font size="2">&gt;</font> 75% son patol&oacute;gicos, pueden deberse a procesos fisiopatol&oacute;gicos    distintos y se asocian a un peor pron&oacute;stico, no existen protocolos de    actuaci&oacute;n bien definidos que puedan utilizarse cuando nos enfrentamos    a estos valores. La mayor parte de los autores no indican c&oacute;mo act&uacute;an    frente a lecturas de la SjO<sup>2</sup> <font size="2">&gt;</font> 75% o indican de forma expl&iacute;cita    que no aplican maniobras terap&eacute;uticas espec&iacute;ficas frente a estos    valores. Sin embargo, si la informaci&oacute;n conjunta que nos ofrecen diferentes    variables sugiere o indica que los valores elevados de la SjO<sub>2</sub> corresponden    a una situaci&oacute;n de hiperemia, y el paciente presenta una hipertensi&oacute;n    intracraneal, podr&iacute;amos incrementar la hiperventilaci&oacute;n o utilizar    con mayor seguridad otras maniobras terap&eacute;uticas que pueden inducir una    vasoconstricci&oacute;n cerebral.</p>     <p><b>LAS T&Eacute;CNICAS DE OXIMETR&Iacute;A YUGULAR COMO    INSTRUMENTOS DE ESTUDIO DE LOS MECANISMOS DE CONTROL DEL FSC</b></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>La alteraci&oacute;n de los mecanismos reguladores del FSC en    la fase aguda de los TCE es un hecho bien conocido, aunque siguen existiendo    controversias respecto a su incidencia real y significado pron&oacute;stico<sup>78,88,91,95,99,120,125</sup>.    La disfunci&oacute;n de los mecanismos fisiol&oacute;gicos de autorregulaci&oacute;n    y los trastornos de la reactividad arteriolar a los cambios de presi&oacute;n    arterial de CO<sub>2</sub> (PaCO<sub>2</sub>) juegan un importante papel en    estas alteraciones. La autorregulaci&oacute;n y la reactividad vascular al CO<sub>2</sub>    constituyen mecanismos de control independientes, que pueden alterarse de forma    aislada. Estudiar el estado de ambos mecanismos en determinados pacientes neurocr&iacute;ticos    permite conocer mejor la fisiopatolog&iacute;a de cada caso y seleccionar o    descartar determinadas medidas terap&eacute;uticas. El c&aacute;lculo de las    AVDO<sub>2</sub> puede utilizarse para definir el grado de preservaci&oacute;n    o alteraci&oacute;n de los mecanismos de autorregulaci&oacute;n y reactividad    de los vasos cerebrales al CO<sub>2</sub>. </p>     <p><b>Estudio de las alteraciones de la reactividad vascular    cerebral al CO<sub>2</sub> a partir de las diferencias arterio-yugulares de ox&iacute;geno</b></p>     <p>Hasta hace pocos a&ntilde;os la hiperventilaci&oacute;n constitu&iacute;a    una de las maniobras iniciales en el tratamiento de la hipertensi&oacute;n intracraneal.    No obstante, diversos estudios han demostrado que su uso agresivo e indiscriminado    puede conducir a la isquemia cerebral<sup>23,38,98</sup>. La hiperventilaci&oacute;n    puede reducir el flujo sangu&iacute;neo hasta el l&iacute;mite de la isquemia    en &aacute;reas en las que la reactividad al CO<sub>2</sub> se halla preservada    y, simult&aacute;neamente, puede incrementar el flujo sangu&iacute;neo en aquellas    otras regiones en las que existe una alteraci&oacute;n o una abolici&oacute;n    de la reactividad al CO<sub>2</sub> (fen&oacute;meno del robo inverso)<sup>38</sup>.    Adem&aacute;s, algunos autores han sugerido que en los TCEG existe una alteraci&oacute;n    m&aacute;s o menos marcada de la capacidad de las arteriolas cerebrales para    responder a los cambios en la PaCO<sup>278,83,90,96</sup>. El conocimiento del    grado de reactividad cerebrovascular al CO<sub>2</sub> en el contexto de estos    pacientes, puede ser de suma importancia para evaluar la potencial eficacia    de medidas terap&eacute;uticas como la propia hiperventilaci&oacute;n, los barbit&uacute;ricos,    el propofol u otros f&aacute;rmacos<sup>83,87,94</sup>. </p>     <p>Valorar el grado de alteraci&oacute;n o preservaci&oacute;n    de los vasos cerebrales al CO<sub>2 </sub>implica calcular los cambios que se    producen en el FSC a partir de las modificaciones en la PaCO<sub>2</sub>. El    c&aacute;lculo de las AVDO<sub>2</sub> permite evaluar la reactividad cerebral    al CO<sub>2</sub>, al modificar de forma controlada y transitoria los par&aacute;metros    ventilatorios del paciente, partiendo de la premisa que el CMRO<sub>2</sub>    y la hemoglobina van a permanecer constantes durante la pr&aacute;ctica del    test. En esta situaci&oacute;n, el FSC va a ser directamente proporcional al    valor inverso de las AVDO<sub>2</sub> (1/AVDO<sub>2</sub>)<sup>131,132</sup>.    Los cambios en el FSC producidos a partir de variaciones en la PaCO<sub>2</sub>,    van a traducirse en cambios paralelos en las 1/AVDO<sub>2</sub>, y los valores    obtenidos van a ser fiables siempre y cuando no se produzcan cambios simult&aacute;neos <font size="2">    &gt;</font>10 % en la TAM del paciente<sup>100,121</sup>. A partir de estos par&aacute;metros    puede calcularse la <i>reactividad absoluta o espec&iacute;fica</i> al CO<sub>2</sub>    (cambio absoluto de las AVDO<sub>2</sub> por cada mmHg de cambio en la PaCO<sub>2</sub>)<sup>123</sup>    y <i>el porcentaje de reactividad</i> (CO<sub>2</sub>R%: porcentaje de incremento    o decremento del FSC estimado [1/AVDO<sub>2</sub>] por cada mmHg de cambio en    la PaCO<sub>2</sub>)<sup>123</sup>. Los valores de referencia se han obtenido    a partir de los resultados de diversos estudios en los que se ha calculado el    porcentaje de cambio del FSC por cada mmHg de cambio de PaCO<sub>2</sub> en    voluntarios sanos, valores que oscilan entre 1.8 y 2.3<sup>65,66,80,81</sup>.    El CO<sub>2</sub>R% nos permite diferenciar entre una reactividad cerebrovascular    al CO<sub>2</sub> preservada (CO<sub>2</sub>R% <font size="2"> &gt;</font> 1%) o alterada/abolida (CO<sub>2</sub> R% <font size="2">&le;</font> 1%)<sup>123</sup>.</p>     <p><b>Estudio de las alteraciones de la autorregulaci&oacute;n    cerebral a partir de las diferencias arterio-yugulares de ox&iacute;geno</b></p>     <p>La alteraci&oacute;n de la autorregulaci&oacute;n en la fase    aguda de los TCE es un hecho todav&iacute;a m&aacute;s frecuente que las alteraciones    de la reactividad cerebrovascular al CO<sub>2</sub><sup>100,118,121,123</sup>    y juega un importante papel en la fisiopatolog&iacute;a del aumento del volumen    sangu&iacute;neo cerebral y de la hipertensi&oacute;n intracraneal<sup>57,95</sup>.    En los &uacute;ltimos a&ntilde;os algunos autores han afirmado que en la fase    aguda de los TCE el objetivo primordial debe ser el mantenimiento de cifras    elevadas de PPC<sup>112-114</sup>. No obstante, en los pacientes con una alteraci&oacute;n    y/o abolici&oacute;n de la autorregulaci&oacute;n, esta maniobra puede ser conflictiva.    El aumento de la PPC en este subgrupo de pacientes puede incrementar el volumen    sangu&iacute;neo cerebral y sobrecargar la presi&oacute;n capilar, facilitando    fen&oacute;menos de edema cerebral por disrupci&oacute;n de la barrera hematoencef&aacute;lica.    Por otra parte, cuando los mecanismos de autorregulaci&oacute;n cerebral se    hallan alterados o abolidos, el enc&eacute;falo se hace altamente sensible a    los episodios de hipotensi&oacute;n arterial. En esta situaci&oacute;n, la hipotensi&oacute;n    puede precipitar una situaci&oacute;n isqu&eacute;mica, dado que el FSC se reduce    paralelamente al descenso de las cifras de la tensi&oacute;n arterial. </p>     <p>La autorregulaci&oacute;n tambi&eacute;n es un elemento mediador    importante en los mecanismos de acci&oacute;n de ciertas terapias que se utilizan    en el control de la PIC. Algunos autores han demostrado que el manitol es mucho    m&aacute;s efectivo en pacientes con una autorregulaci&oacute;n intacta<sup>87</sup>.    Despu&eacute;s de la administraci&oacute;n de manitol se produce un aumento    del FSC, que parece ser mucho m&aacute;s significativo en aquellos pacientes    con una autorregulaci&oacute;n cerebral alterada o abolida<sup>87</sup>, lo    cual podr&iacute;a explicar el "efecto rebote" sobre la PIC que    la administraci&oacute;n de un bolus de manitol provoca en algunos pacientes.    El conocimiento del estado de la autorregulaci&oacute;n en la fase aguda de    los TCE, puede ayudar a establecer protocolos de tratamiento individualizados    y evitar maniobras terap&eacute;uticas inadecuadas en este heterog&eacute;neo    grupo de pacientes. </p>     <p>Las AVDO<sub>2</sub> tambi&eacute;n permiten estudiar el estado    de la autorregulaci&oacute;n cerebral, al estimar cambios en el FSC inducidos    a partir de cambios en la TAM del paciente. Despu&eacute;s de haber obtenido    unas AVDO<sub>2</sub> basales (AVDO<sub>2B</sub>), se administra fenilefrina    y se incrementa gradualmente la TAM del paciente en un 25% aproximadamente<sup>123</sup>.    Despu&eacute;s de conseguir una TAM estable (al cabo de 10-20 min), se practica    una segunda extracci&oacute;n arterial y yugular para el c&aacute;lculo de las    AVDO<sub>2</sub> (AVDO<sub>2F</sub>). A partir de estos datos, se calcula el    cambio porcentual de FSC respecto a las condiciones basales<sup>123</sup>. Si    los mecanismos de autorregulaci&oacute;n est&aacute;n preservados, los cambios    en el FSC deben ser m&iacute;nimos. Aunque no existen unos l&iacute;mites de    "normalidad" claramente establecidos, de acuerdo con los criterios    de Enevoldsen y Jensen<sup>38</sup> cambios en el FSC estimado de &plusmn; un    20% indican que la autorregulaci&oacute;n se encuentra preservada, mientras    que los valores superiores al 20 % son indicativos de una autorregulaci&oacute;n    alterada o abolida. </p>     <p>La <a href="#f6">figura 6</a> resume los c&aacute;lculos a realizar para valorar    el estado de los mecanismos de autorregulaci&oacute;n y reactividad de los vasos    cerebrales al CO<sub>2</sub> a partir de las t&eacute;cnicas de oximetr&iacute;a    yugular como m&eacute;todo de estimaci&oacute;n del FSC. </p>     <p align="center"><a name="f6"><img src="/img/revistas/neuro/v16n4/1_img_6.jpg" width="713" height="508"></a></p>      ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="center"><font size="2">Figura 6. <i>Par&aacute;metros y f&oacute;rmulas a utilizar para determinar el estado de la reactividad de los vasos cerebrales al CO<sub>2</sub> (parte superior)    <br> y de la autorregulaci&oacute;n (parte inferior) en los pacientes neurocr&iacute;ticos a partir de las AVDO<sub>2</sub> como m&eacute;todo de estimaci&oacute;n del FSC.    <br> B) Valores basales; (H) Valores despu&eacute;s de la hiperventilaci&oacute;n; (F) Valores finales.</i></font></p>      <p>&nbsp;</p>      <p><b>    <br>Conclusiones</b></p>     <p>Los pacientes neurocr&iacute;ticos, y en especial los que han presentado un    TCE, son susceptibles de presentar un gran n&uacute;mero de lesiones secundarias    que pueden empeorar su pron&oacute;stico. El elemento com&uacute;n de todas    ellas suele ser el desarrollo o la potenciaci&oacute;n de la isquemia cerebral,    lo que justifica la necesidad de una monitorizaci&oacute;n multimodal en este    tipo de pacientes. Las t&eacute;cnicas de oximetr&iacute;a yugular se han utilizado    durante a&ntilde;os con este objetivo. La SjO<sub>2 </sub>constituye el par&aacute;metro    m&aacute;s simple y el m&aacute;s utilizado en la pr&aacute;ctica cl&iacute;nica    para estimar el FSC y valorar la idoneidad entre el aporte y el consumo cerebral    de ox&iacute;geno. En el contexto de los TCE, el objetivo fundamental de la    monitorizaci&oacute;n de la SjO<sub>2</sub> es mantener cifras <font size="2"> &gt;</font> 55%. Esto    implica modificar, cuando sea oportuno, la aplicaci&oacute;n de ciertas medidas    terap&eacute;uticas. No obstante, lecturas de la SjO<sub>2</sub> <font size="2">&gt; </font> 75% no    indican necesariamente una situaci&oacute;n de seguridad para el paciente, ya    que estos valores pueden ser compatibles con situaciones fisiopatol&oacute;gicas    muy distintas que requieran maniobras terap&eacute;uticas inversas. Para esclarecer    el significado de estas lecturas elevadas de la SjO<sub>2</sub> se requiere    el uso simult&aacute;neo de otros m&eacute;todos de monitorizaci&oacute;n como    el Doppler transcraneal o la determinaci&oacute;n de variables regionales o    locales como la presi&oacute;n tisular de ox&iacute;geno o los par&aacute;metros    metab&oacute;licos que ofrecen las t&eacute;cnicas de microdi&aacute;lisis cerebral.    Por &uacute;ltimo, debemos considerar que la monitorizaci&oacute;n de la SjO<sub>2</sub>    por si misma no mejora el pron&oacute;stico de los pacientes, al igual que ocurre    con la monitorizaci&oacute;n de cualquier otra variable (incluida la PIC). Sin    embargo, la medici&oacute;n de la SjO<sub>2</sub> o de otras variables obtenidas    a partir de las t&eacute;cnicas de oximetr&iacute;a yugular (a excepci&oacute;n    de las AVDL y del LOI) pueden ayudarnos a optimizar y racionalizar las medidas    terap&eacute;uticas que aplicamos y de esta forma influir en el resultado final de nuestros pacientes.</p>      <p><i>Agradecimientos</i></p>     <p>Agradecemos la eficaz colaboraci&oacute;n del personal de enfermer&iacute;a de la UCI de Traumatolog&iacute;a en el registro de las numerosas variables que derivan de la monitorizaci&oacute;n multimodal aplicada a los pacientes neurotraum&aacute;ticos.</p>     <p>Este trabajo ha sido financiado en parte por la beca FIS 03/0153 del Fondo de Investigaci&oacute;n Sanitaria y por la Red Tem&aacute;tica de Investigaci&oacute;n Cooperativa de Enfermedades Neurol&oacute;gicas (Red CIEN, C3/06, Nodo 11, Hospital Universitario Vall d'Hebron).</p>      ]]></body>
<body><![CDATA[<p><b>Bibliograf&iacute;a</b></p>     <!-- ref --><p>1. Abdo, C.A., Figueredo, M.J., Castellanos, G.R., et al.: Monitorizaci&oacute;n de la saturaci&oacute;n yugular de ox&iacute;geno y la isquemia cerebral en el paciente neurocr&iacute;tico. Rev Neurol 2001; 33: 511-513.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338809&pid=S1130-1473200500040000200001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>2. Alberico, A.M., Ward, J.D., Choi, S.C., et al.: Outcome after severe head injury. Relationship to mass lesions, diffuse injury, and ICP course in pediatric and adult patients. J Neurosurg 1987; 67: 648-656.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338811&pid=S1130-1473200500040000200002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>3. Artru, F., Dailler, F., Burel, E., et al.: Assessment of jugular blood oxygen and lactate indices for detection of cerebral ischemia and prognosis. J Neurosurg Anesthesiol 2004; 16: 226-231.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338813&pid=S1130-1473200500040000200003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>4. Badaut, J., Lasbennes, F., Magistretti, P.J., et al.: Aquaporins in brain: distribution, physiology, and pathophysiology. J Cereb Blood Flow Metab 2002; 22: 367-378.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338815&pid=S1130-1473200500040000200004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>5. Beards, S.C., Yule, S., Kassner, A., et al.: Anatomical variation of cerebral venous drainage: the theoretical effect on jugular bulb blood samples. Anaesthesia 1998; 53: 627-633.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338817&pid=S1130-1473200500040000200005&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>6. Bulger, E.M., Nathens, A.B., Rivara, F.P., et al.: Management of severe head injury: institutional variations in care and effect on outcome. Crit Care Med 2002; 30: 1870-1876.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338819&pid=S1130-1473200500040000200006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>7. Chesnut, R.M.: Secondary brain insults after head injury: clinical perspectives. New Horiz 1995; 3: 366-375.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338821&pid=S1130-1473200500040000200007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>8. Chesnut, R.M., Marshall, L.F., Klauber, M.R., et al.: The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury. J Trauma 1993; 34: 216-222.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338823&pid=S1130-1473200500040000200008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>9. Chieregato, A., Calzolari, F., Trasforini, G., et al.: Normal jugular bulb oxygen saturation. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003; 74: 784-786.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338825&pid=S1130-1473200500040000200009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>10. Cold, G.E.: Cerebral blood flow in acute head injury. The regulation of cerebral blood flow and metabolism during the acute phase of head injury, and its significance for therapy. Acta Neurochir Suppl (Wien) 1990; 49: 1-64.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338827&pid=S1130-1473200500040000200010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>11. Cook, D.J., Oliver, W.C., Jr., Orszulak, T.A., et al.: A prospective, randomized comparison of cerebral venous oxygen saturation during normothermic and hypothermic cardiopulmonary bypass. J Thorac Cardiovasc Surg 1994; 107: 1020-1028.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338829&pid=S1130-1473200500040000200011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>12. Coplin, W.M., OKeefe, G.E., Grady, M.S., et al.: Thrombotic, infectious, and procedural complications of the jugular bulb catheter in the intensive care unit. Neurosurgery 1997; 41: 101-107.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338831&pid=S1130-1473200500040000200012&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --> </p>     <!-- ref --><p>13. Cormio, M., Robertson, C.S.: Ultrasound is a reliable method for determining jugular bulb dominance. J Neurosurg Anesthesiol 2001; 13: 250-254.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338833&pid=S1130-1473200500040000200013&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>14. Cormio, M., Valadka, A.B., Robertson, C.S.: Elevated jugular venous oxygen saturation after severe head injury. J Neurosurg 1999; 90: 9-15.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338835&pid=S1130-1473200500040000200014&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>15. Croughwell, N.D., Frasco, P., Blumenthal, J.A., et al.: Warming during cardiopulmonary bypass is associated with jugular bulb desaturation. Ann Thorac Surg 1992; 53: 827-832.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338837&pid=S1130-1473200500040000200015&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>16. Croughwell, N.D., Newman, M.F., Blumenthal, J.A., et al.: Jugular bulb saturation and cognitive dysfunction after cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 1994; 58: 1702-1708.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338839&pid=S1130-1473200500040000200016&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>17. Cruz, J.: Continuous versus serial global cerebral hemometabolic monitoring: Applications in acute brain trauma. Acta Neurochir Suppl (Wien) 1988; 42: 35-39.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338841&pid=S1130-1473200500040000200017&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>18. Cruz, J.: Cerebral oxygenation. Monitoring and management. Acta Neurochir Suppl (Wien) 1993; 59: 86-90.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338843&pid=S1130-1473200500040000200018&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>19. Cruz, J.: The first decade of continuous monitoring of jugular bulb oxyhemoglobin saturation: management strategies and clinical outcome. Crit Care Med 1998; 26: 344-351.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338845&pid=S1130-1473200500040000200019&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>20. Cruz, J., Allen, S.J., Miner, M.E.: Hypoxic insults in acute brain injury. Crit Care Med 1985; 13: 284.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338847&pid=S1130-1473200500040000200020&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>21. Cruz, J., Hoffstad, O.J., Jaggi, J.L.: Cerebral lactate-oxygen index in acute brain injury with acute anemia: Assessment of false versus true ischemia. Crit Care Med 1994; 22: 1465-1470.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338849&pid=S1130-1473200500040000200021&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>22. Cruz, J., Jaggi, J.L., Hoffstad, O.J.: Cerebral blood flow and oxygen consumption in acute brain injury with acute anemia: An alternative for the cerebral metabolic rate of oxygen consumption. Crit Care Med 1993; 21: 1218-1224.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338851&pid=S1130-1473200500040000200022&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>23. Cruz, J., Miner, M.E.: Modulating cerebral oxygen delivery and extraction in acute traumatic coma. En Miner ME, Wagner KA (eds). Neurotrauma. Treatment, rehabilitation, and related issues. Boston; Butterworths, 1986; pp. 55-72.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338853&pid=S1130-1473200500040000200023&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>24. Cruz, J., Miner, M.E., Allen, S.J., et al.: Continuous monitoring of cerebral oxygenation in acute brain injury: Injection of mannitol during hyperventilation. J Neurosurg 1990; 73: 725-730.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338855&pid=S1130-1473200500040000200024&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>25. Cruz, J., Raps, E.C., Hoffstad, O.J., et al.: Cerebral oxygenation monitoring. Crit Care Med 1993; 21: 1242-1246.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338857&pid=S1130-1473200500040000200025&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>26. Cruz, J., Zager, E.L., Schnee, C.L., et al.: Failure of jugular lactate determinations to disclose cerebral ischemia in posttraumatic cerebral infarction: case report. J Trauma 1993; 35: 805-807.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338859&pid=S1130-1473200500040000200026&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>27. Datsur, D.K., Lane, M.H., Hansen, D.B., et al.: Effects of aging on cerebral circulation and metabolism in man. En Birren JE, Butler RN, Greenhouse SW, et al. (eds). Human aging. A biological and behavioral study. Washington; US Government Printing Office, 1963; pp. 59-76.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338861&pid=S1130-1473200500040000200027&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>28. De Deyne, C., Decruyenaere, J., Calle, P., et al.: Analysis of very early jugular bulb oximetry data after severe head injury: implications for the emergency management? Eur J Emerg Med 1996; 3: 69-72.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338863&pid=S1130-1473200500040000200028&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>29. De Deyne, C., Van Aken, J., Decruyenaere, J., et al.: Jugular bulb oximetry: review on a cerebral monitoring technique. Acta Anaesthesiol Belg 1998; 49: 21-31.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338865&pid=S1130-1473200500040000200029&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>30. Dearden, N.M.: Benefits and pitfalls of jugular bulb venous oxygen saturation monitoring. En Tsubokawa T, Marmarou A, Robertson C, et al. (eds). Neurochemical monitoring in the intensive care unit. Tokyo; Springer-Verlag, 1995; pp. 87-97.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338867&pid=S1130-1473200500040000200030&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>31. Dearden, N.M., Midgley, S.: Technical considerations in continuous jugular venous oxygen saturation measurement. Acta Neurochir Suppl (Wien) 1993; 59: 91-97.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338869&pid=S1130-1473200500040000200031&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>32. Deuticke, B.: Monocarboxylate transport in erythrocytes. J Membr Biol 1982; 70: 89-103.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338871&pid=S1130-1473200500040000200032&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>33. Deuticke, B., Beyer, E., Forst, B.: Discrimination of three parallel pathways of lactate transport in the human erythrocyte membrane by inhibitors and kinetic properties. Biochim Biophys Acta 1982; 684: 96-110.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338873&pid=S1130-1473200500040000200033&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>34. DeWitt, D.S., Jenkins, L.W., Prough, D.S.: Enhanced vulnerability to secondary ischemic insults after experimental traumatic brain injury. New Horiz 1995; 3: 376-383.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338875&pid=S1130-1473200500040000200034&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>35. D&iacute;az-Reganon, G., Minambres, E., Holanda, M., et al.: Usefulness of venous oxygen saturation in the jugular bulb for the diagnosis of brain death: report of 118 patients. Intensive Care Med 2002; 28: 1724-1728.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338877&pid=S1130-1473200500040000200035&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>36. Edvinsson, L., Mackenzie, E.T., McCulloch, J.: Disturbed cerebral autoregulation. En Edvinsson L (ed). Cerebral blood flow and metabolism. New York; Raven Press, 1993; pp. 599-609.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338879&pid=S1130-1473200500040000200036&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>37. Eisenberg, H.M., Frankowski, R.F., Contant, C.F., et al.: High-dose barbiturate control of elevated intracranial pressure in patients with severe head injury. J Neurosurg 1988; 69: 15-23.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338881&pid=S1130-1473200500040000200037&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>38. Enevoldsen, E.M., Jensen, F.T.: Autoregulation and CO<sub>2</sub> responses of cerebral blood flow in patients with acute severe head injury. J Neurosurg 1978; 48: 698-703.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338883&pid=S1130-1473200500040000200038&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>39. Fakhry, S.M., Trask, A.L., Waller, M.A., et al.: Management of brain-injured patients by an evidence-based medicine protocol improves outcomes and decreases hospital charges. J Trauma 2004; 56: 492-499.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338885&pid=S1130-1473200500040000200039&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>40. Fick, A.: Ueber die messung des blutquantums in den herzventrikeln. Stiz ber Physik-Med Ges W&uacute;rzburg. Sitz ber Physik-Med Ges W&uacute;rzburg 1870; 2: 16-28.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338887&pid=S1130-1473200500040000200040&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --> </p>     <!-- ref --><p>41. Garlick, R., Bihari, D.: The use of intermittent and continuous recordings of jugular venous blood oxygen saturation in the unconscious patient. Scand J Clin Lab Invest 1987; 47: 47-52.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338889&pid=S1130-1473200500040000200041&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>42. Gayle, M.O., Frewen, T.C., Armstrong, R.F., et al.: Jugular venous bulb catheterization in infants and children. Crit Care Med 1989; 17: 385-388.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338891&pid=S1130-1473200500040000200042&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>43. Gemma, M., Beretta, L., De Vitis, A., et al.: Complications of internal jugular vein retrograde catheterization. Acta Neurochir Suppl (Wien) 1998; 71: 320-323.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338893&pid=S1130-1473200500040000200043&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>44. Gibbs, E.L., Gibbs, F.A.: The cross section areas of the vessels that from the torcular and the manner is which flow is distributed to the right and to the left lateral sinus. Anac Rec 1934; 59: 419-426.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338895&pid=S1130-1473200500040000200044&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>45. Gibbs, E.L., Lennox, W.G., Gibbs, F.A.: Bilateral internal jugular blood. Comparison of A-V differences, oxygen-dextrose ratios and respiratory quotients. Am J Psychiat 1945; 102: 184-190.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338897&pid=S1130-1473200500040000200045&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>46. Gibbs, E.L., Lennox, W.G., Nims, L.F., et al.: Arterial and cerebral venous blood arterial-venous differences in man. J Biol Chem 1942; 144: 325-332.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338899&pid=S1130-1473200500040000200046&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>47. Goeting, M.G.: Validation of the jugular bulb catheter for cerebral venous monitoring. Neurology 1990; 40: 254.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338901&pid=S1130-1473200500040000200047&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>48. Goetting, M.G., Preston, G.: Effect of jugular bulb catheterization on intracranial pressure. En Hoff JT, Betz AL (eds). Intracranial pressure VII. Berlin; Springer-Verlag, 1989; pp. 116-118.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338903&pid=S1130-1473200500040000200048&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>49. Goetting, M.G., Preston, G.: Jugular bulb catheterization: Experience with 123 patients. Crit Care Med 1999; 18: 1220-1223.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338905&pid=S1130-1473200500040000200049&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>50. Golding, E.M., Robertson, C.S., Bryan, R.M., Jr.: The consequences of traumatic brain injury on cerebral blood flow and autoregulation: a review. Clin Exp Hypertens 1999; 21: 299-332.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338907&pid=S1130-1473200500040000200050&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>51. Gopinath, S.P., Robertson, C.S., Contant, C.F., et al.: Jugular venous desaturation and outcome after head injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994; 57: 717-723.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338909&pid=S1130-1473200500040000200051&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>52. Gupta, A.K.: Monitoring the injured brain in the intensive care unit. J Postgrad Med 2002; 48: 218-225.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338911&pid=S1130-1473200500040000200052&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>53. Halestrap, A.P.: Transport of pyruvate and lactate into human erythrocytes. Evidence for the involvement of the chloride carrier and a chloride-independent carrier. Biochem J 1976; 156: 193-207.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338913&pid=S1130-1473200500040000200053&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>54. Hans, P.: Venous oxygen saturation in the jugular bulb. En Vincent JL (ed). Update in intensive care and emergency medicine 14. Berlin; Sringer-Verlag, 1991; pp. 516-521.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338915&pid=S1130-1473200500040000200054&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>55. Hillered, L., Persson, L.: Microdialysis for neurochemical monitoring in human brain injuries. En Tsubokawa T, Marmarou A, Robertson C, et al. (eds). Neurochemical monitoring in the intensive care unit. Tokyo; Springer-Verlag, 1995; pp. 59-63.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338917&pid=S1130-1473200500040000200055&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>56. Hirayama, T., Katayama, Y., Tsubokawa, T.: Jugular bulb oximetry in patients with cerebral arteriovenous malformation. En Tsubokawa T, Marmarou A, Robertson C, et al. (eds). Neurochemical monitoring in the intensive care unit. Microdialysis, jugular venous oximetry, and near-infrared spectroscopy. Tokyo; Springer-Verlag, 1995; pp. 146-150.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338919&pid=S1130-1473200500040000200056&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>57. Jaggi, J.L., Obrist, W.D., Gennarelli, T.A., et al.: Relationship of early cerebral blood flow and metabolism to outcome in acute head injury. J Neurosurg 1990; 72: 176-182.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338921&pid=S1130-1473200500040000200057&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>58. Jakobsen, M., Enevoldsen, E.: Retrograde catheterization of the right internal jugular vein for serial measurements of cerebral venous oxygen content. Technical note. J Cereb Blood Flow Metab 1989; 9: 717-720.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338923&pid=S1130-1473200500040000200058&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>59. Kadoi, Y., Saito, S., Goto, F., et al.: Decrease in jugular venous oxygen saturation during normothermic cardiopulmonary bypass predicts short-term postoperative neurologic dysfunction in elderly patients. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 1450-1455.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338925&pid=S1130-1473200500040000200059&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>60. Kawahara, F., Kadoi, Y., Saito, S., et al.: Slow rewarming improves jugular venous oxygen saturation during rewarming. Acta Anaesthesiol Scand 2003; 47: 419-424&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338927&pid=S1130-1473200500040000200060&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>61. Keller, E., Steiner, T., Fandino, J., et al.: Jugular venous oxygen saturation thresholds in trauma patients may not extrapolate to ischemic stroke patients: lessons from a preliminary study. J Neurosurg Anesthesiol 2002; 14: 130-136.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338928&pid=S1130-1473200500040000200061&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>62. Kett-White, R., Hutchinson, P.J., Czosnyka, M., et al.: Multi-modal monitoring of acute brain injury. Adv Tech Stand Neurosurg 2002; 27: 87-134.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338930&pid=S1130-1473200500040000200062&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>63. Kety, S.S., Schimdt, C.F.: The determination of cerebral blood flow in man by the use of nitrous oxide in low concentrations. Am J Physiol 1945; 143: 53-66.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338932&pid=S1130-1473200500040000200063&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>64. Kety, S.S., Schimdt, C.F.: The nitrous oxide method for the quantitative-determination of cerebral blood flow in man: theory, procedure and normal values. J Clin Invest 1948; 27: 476-483.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338934&pid=S1130-1473200500040000200064&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>65. Kety, S.S., Schmidt, C.F.: Effects of altered arterial tensions of carbon dioxide and oxygen on cerebral blood flow and cerebral oxygen consumption of normal young men. J Clin Invest 1948; 27: 484-492.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338936&pid=S1130-1473200500040000200065&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p>66. Kety, S.S., Schmidt, C.F.: The effects of active and passive hyperventilation on cerebral blood flow, cerebral oxygen consumption, cardiac output, and blood pressure of normal young men. J Clin Invest 1948; 25: 107-119.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338938&pid=S1130-1473200500040000200066&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>67. Kiening, K.L., Unterberg, A.W., Bardt, T.F., et al.: Monitoring of cerebral oxygenation in patients with severe head injuries: brain tissue PO<sub>2</sub> versus jugular vein oxygen saturation. J Neurosurg 1996; 85: 751-757.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338940&pid=S1130-1473200500040000200067&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>68. Krogh, A., Lindhard, J.: Measurements of the blood flow through the lungs of man. Scand Arch Physiol 1912; 27: 100-125&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338942&pid=S1130-1473200500040000200068&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>69. Langfitt, T.W., Obrist, W.D.: Occlusive cerebrovascular disease. En Wilkins RH, Rengachary SS (eds). Neurosurgery. New York; McGraw-Hill Book Company, 1985; pp. 1167-1173.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338943&pid=S1130-1473200500040000200069&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>70. Larson, C.P., Jr., Ehrenfeld, W.K., Wade, J.G., et al.: Jugular venous oxygen saturation as an index of adequacy of cerebral oxygenation. Surgery 1979; 62: 31-39.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338945&pid=S1130-1473200500040000200070&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>71. Lassen, N.A., Lane, M.H.: Validity of internal jugular blood for study of cerebral blood flow and metabolism. J Appl Physiol 1961; 16: 313-320.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338947&pid=S1130-1473200500040000200071&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>72. Latronico, N., Beindorf, A.E., Rasulo, F.A., et al.: Limits of intermittent jugular bulb oxygen saturation monitoring in the management of severe head trauma patients. Neurosurgery 2000; 46: 1131-1138.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338949&pid=S1130-1473200500040000200072&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>73. Le Roux, P.D., Newell, D.W., Lam, A.M., et al.: Cerebral arteriovenous oxygen difference: a predictor of cerebral infarction and outcome in patients with severe head injury. J Neurosurg 1997; 87: 1-8.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338951&pid=S1130-1473200500040000200073&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>74. MacMillan, C.S., Andrews, P.J.: Cerebrovenous oxygen saturation monitoring: practical considerations and clinical relevance. Intensive Care Med 2000; 26: 1028-1036.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338953&pid=S1130-1473200500040000200074&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>75. MacMillan, C.S., Andrews, P.J., Easton, V.J.: Increased jugular bulb saturation is associated with poor outcome in traumatic brain injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001; 70: 101-104.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338955&pid=S1130-1473200500040000200075&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>76. Magistretti, P.J., Pellerin, L.: Astrocytes Couple Synaptic Activity to Glucose Utilization in the Brain. News Physiol Sci 1999; 14: 177-182.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338957&pid=S1130-1473200500040000200076&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>77. Marmarou, A.: Pathophysiology of traumatic brain edema: current concepts. Acta Neurochir Suppl (Wien) 2003; 86: 7-10.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338959&pid=S1130-1473200500040000200077&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>78. Marmarou, A., Wachi, A.: Blood volume responsivity to ICP change in head injuried patients. En Hoff JT, Betz AL (eds). Intracranial pressure VII. Berlin; Springer-Verlag, 1989; pp. 688-690.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338961&pid=S1130-1473200500040000200078&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>79. Marshall, L.F., Bowers, S.H.A.: Medical management of intracranial pressure. En Cooper PR (ed): Head injury. Baltimore; Williams &amp; Wilkins, 1987; pp. 177-196.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338963&pid=S1130-1473200500040000200079&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>80. McHenry, L.C.J., Slocum, H.C., Bivens, H.E., et al.: Hyperventilation in awake and anesthetized man. Effects on cerebral blood flow and cerebral metabolism. Arch Neurol 1965; 12: 270-277.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338965&pid=S1130-1473200500040000200080&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>81. McHenry, L.C.J., Slocum, H.C., Hayes, G.J.: The effects of hyperventilation on the cerebral circulation and metabolism. Trans Ann Neurol Asso 1964; 89: 223-225.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338967&pid=S1130-1473200500040000200081&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>82. McKinley, B.A., Parmley, C.L., Tonneson, A.S.: Standardized management of intracranial pressure: a preliminary clinical trial. J Trauma 1999; 46: 271-279.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338969&pid=S1130-1473200500040000200082&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>83. Messeter, K., Nordstr&ouml;m, C.H., Sundb&auml;rg, G., et al.: Cerebral hemodynamics in patients with acute severe head trauma. J Neurosurg 1986; 64: 231-237.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338971&pid=S1130-1473200500040000200083&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>84. Metz, C., Holzschuh, M., Bein, T., et al.: Jugular bulb monitoring of cerebral oxygen metabolism in severe head injury: accuracy of unilateral measurements. Acta Neurochir Suppl (Wien) 1998; 71: 324-327.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338973&pid=S1130-1473200500040000200084&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>85. Metz, C., Holzschuh, M., Bein, T., et al.: Monitoring of cerebral oxygen metabolism in the jugular bulb: reliability of unilateral measurements in severe head injury. J Cereb Blood Flow Metab 1998; 18: 332-343.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338975&pid=S1130-1473200500040000200085&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>86. Mostert, J.W., Kenny, G.M., Murphy, G.P.: Safe placement of central venous catheter into internal jugular vein. Arch Surg 1970; 101: 431-432.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338977&pid=S1130-1473200500040000200086&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>87. Muizelaar, J.P., Lutz, H.A., Becker, D.P.: Effect of manitol on ICP and CBF and correlation with pressure autoregulation in severely head-injured patients. J Neurosurg 1984; 61: 700-706.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338979&pid=S1130-1473200500040000200087&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>88. Muizelaar, J.P., Marmarou, A., DeSalles, A.A., et al.: Cerebral blood flow and metabolism in severely head-injuried children. Part 1: Relationship with GCS score, outcome, ICP, and PVI. J Neurosurg 1989; 71: 63-71.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338981&pid=S1130-1473200500040000200088&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>89. Muizelaar, J.P., Schroder, M.L.: Overview of monitoring of cerebral blood flow and metabolism after severe head injury. Can J Neurol Sci 1994; 21: S6-S11.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338983&pid=S1130-1473200500040000200089&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>90. Muizelaar, J.P., Van der Poel, H.G., Kontos, H.A., et al.: Pial arteriolar vessel diameter and CO<sub>2 </sub>reactivity during prolonged hyperventilation in the rabbit. J Neurosurg 1988; 69: 923-927.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338985&pid=S1130-1473200500040000200090&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>91. Muizelaar, J.P., Ward, J.D., Marmarou, A., et al.: Cerebral blood flow and metabolism in severely head-injuried children. Part 2: Autoregulation. J Neurosurg 1989; 71: 72-76.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338987&pid=S1130-1473200500040000200091&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>92. Myerson, A., Halloran, R.D., Hirsch, H.L.: Technic for obtaining blood the internal jugular vein and internal carotid artery. Arch Neurol Psychiat 1927; 17: 807-808.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338989&pid=S1130-1473200500040000200092&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>93. Nakajima, T., Ohsumi, H., Kuro, M.: Accuracy of continuous jugular bulb venous oximetry during cardiopulmonary bypass. Anesth Analg 1993; 77: 1111-1115.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338991&pid=S1130-1473200500040000200093&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>94. Nordstr&ouml;m, C.H., Messeter, K., Sundb&auml;rg, G., et al.: Cerebral blood flow, vasoreactivity, and oxygen consumption during barbiturate therapy in severe traumatic brain lesions. J Neurosurg 1988; 68: 424-431.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338993&pid=S1130-1473200500040000200094&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>95. Obrist, W.D., Langfitt, T.W., Jaggi, J.L., et al.: Cerebral blood flow and cerebral metabolism in comatose patients with acute head injury. Relationship to intracranial hypertension. J Neurosurg 1984; 61: 241-253.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338995&pid=S1130-1473200500040000200095&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>96. Overgaard, J., Tweed, W.A.: Cerebral circulation after head injury. Part 1: Cerebral blood flow after closed head injury with emphasis on clinical correlations. J Neurosurg 1974; 41: 531-541.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338997&pid=S1130-1473200500040000200096&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>97. Overgaard, J., Tweed, W.A.: Cerebral circulation after head injury. Part 2: The effects of traumatic brain edema. J Neurosurg 1976; 45: 292-300.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3338999&pid=S1130-1473200500040000200097&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>98. Patel, P.M.: Hyperventilation as a therapeutic intervention: do the potential benefits outweigh the known risks? J Neurosurg Anesthesiol 1993; 5: 62-65.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339001&pid=S1130-1473200500040000200098&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>99. Peenninger, E.G., Reith, A., Breiting, D., et al.: Early changes of intracranial pressure, perfusion pressure, and blood flow after acute head injury. Part 1: An experimental study of the underlying pathophysiology. J Neurosurg 1989; 70: 1087-1096.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339003&pid=S1130-1473200500040000200099&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>100. Poca, M. A.: Monitorizaci&oacute;n de la hemodin&aacute;mica cerebral en los traumatismos craneoencef&aacute;licos graves a partir de las diferencias arterio-yugulares de ox&iacute;geno. Universidad Aut&oacute;noma de Barcelona. Barcelona. 1991. Tesis Doctoral.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339005&pid=S1130-1473200500040000200100&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --> </p>     <!-- ref --><p>101. Poca, M.A,. Sahuquillo, J., Chasampi, A., et al.: Monitorizaci&oacute;n de la hemodin&aacute;mica cerebral en los traumatismos craneoencef&aacute;licos graves a partir de las diferencias arterioyugulares de ox&iacute;geno. Fundamentos, metodolog&iacute;a e indicaciones. Neurocirug&iacute;a 1993; 4: 285-298.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339007&pid=S1130-1473200500040000200101&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>102. Poca, M.A., Sahuquillo, J., Mena, M.P., Vilalta, A., Iba&ntilde;ez, J., Garnacho, A.: Arterio-jugular differences of lactate (AVDL) and the lactate-oxygen index are not reliable indicators of increased brain anaerobic metabolism in traumatic brain injury. J Neurotrauma (in press).    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339009&pid=S1130-1473200500040000200102&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>103. Poole, R.C., Halestrap, A.P.: Transport of lactate and other monocarboxylates across mammalian plasma membranes. Am J Physiol 1993; 264: C761-C782.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339011&pid=S1130-1473200500040000200103&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>104. Raichle, M.E., Posner, J.B., Plum, F.: Cerebral blood flow during and after hyperventilation. Arch Neurol 1970; 23: 394-404.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339013&pid=S1130-1473200500040000200104&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>105. Rehncrona, S., Ros&eacute;n, I., Siesj&ouml;, B.K.: Brain lactic acidosis and ischemic cell damage: 1. biochemistry and neurophysiology. J Cereb Blood Flow Metab 1981; 1: 297-311.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339015&pid=S1130-1473200500040000200105&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>106. Robertson, C.: Desaturation episodes after severe head injury: influence on outcome. Acta Neurochir Suppl (Wien) 1993; 59: 98-101.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339017&pid=S1130-1473200500040000200106&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>107. Robertson, C.S.: Anaerobic metabolism within the brain: its relationship to brain failure in head-injuried patients. En Bihari D, Holaday JW (eds). Update in intensive care and emergency medicine 9. Brain failure. Berlin; Springer-Verlag, 1989; pp. 85-102.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339019&pid=S1130-1473200500040000200107&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>108. Robertson, C.S.: SjVO<sub>2</sub> monitoring in head-injured patients. En Tsubokawa T, Marmarou A, Robertson C, et al. (eds). Neurochemical monitoring in the intensive care unit. Microdialysis, jugular venous oximetry, and near-infrared spectroscopy. Tokyo; Springer-Verlag, 1995; pp. 153-159.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339021&pid=S1130-1473200500040000200108&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>109. Robertson, C.S., Contant, C.F., Gokaslan, Z.L., et al.: Cerebral blood flow, arteriovenous oxygen difference, and outcome in head injured patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992; 55: 594-603.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339023&pid=S1130-1473200500040000200109&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>110. Robertson, C.S., Grossman, R.G., Goodman, J.C., et al.: The predictive value of cerebral anaerobic metabolism with cerebral infarction after head injury. J Neurosurg 1987; 67: 361-368.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339025&pid=S1130-1473200500040000200110&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>111. Robertson, C.S., Narayan, R.K., Gokaslan, Z.L., et al.: Cerebral arteriovenous oxygen difference as an estimate of cerebral blood flow in comatose patients. J Neurosurg 1989; 70: 222-230.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339027&pid=S1130-1473200500040000200111&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>112. Rosner, M.J., Rosner, S.D.: Cerebral perfusion pressure management of head injury. En Avezaat CJJ, van Eijndhoven JHM, Maas AIR, et al. (eds). Intracranial pressure VIII. Berlin, Heidelberg; Springer-Verlag, 1994; pp. 540-543.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339029&pid=S1130-1473200500040000200112&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>113. Rosner, M.J., Rosner, S.D.: CPP management II: optimization of CPP or vasoparalysis does not exist in the living brain. En Nagai H, Kamiya K, Ishii S (eds). Intracranial pressure IX. Tokyo; Springer-Verlag, 1994; pp. 222-224.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339031&pid=S1130-1473200500040000200113&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>114. Rosner, M.J., Rosner, S.D., Johnson, A.H.: Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical results. J Neurosurg 1995; 83: 949-962.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339033&pid=S1130-1473200500040000200114&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>115. Sahuquillo, J., Amor&oacute;s, S., Poca, M.A., et al.: Coexistence of regional cerebral hypoxia with normal or hyperemic brain detected by global monitoring methods. Analysis of apparently contradictory findings based on the Siggaard-Andersen model of tissue hypoxia. Acta Neurochir Suppl (Wien) 2002; 81: 303-305.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339035&pid=S1130-1473200500040000200115&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>116. Sahuquillo, J., Amor&oacute;s, S., Santos, A., et al.: Does an increase in cerebral perfusion pressure always mean a better oxygenated brain? A study in head-injured patients. Acta Neurochir Suppl (Wien) 2000; 76: 457-462.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339037&pid=S1130-1473200500040000200116&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>117. Sahuquillo, J., Amor&oacute;s, S., Santos, A., et al.: False autoregulation (pseudoautoregulation) in patients with severe head injury. Its importance in CPP management. Acta Neurochir Suppl (Wien) 2000; 76: 485-490.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339039&pid=S1130-1473200500040000200117&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>118. Sahuquillo, J., Baguena, M., Campos, L., et al.: CO<sub>2</sub> reactivity and autoregulation in severe head injury: bedside assessment by relative changes in arteriojugular differences of oxygen. En Tsubokawa T, Marmarou A, Robertson C, et al. (eds). Neurochemical monitoring in the intensive care unit. Tokyo; Springer-Verlag, 1995; pp. 180-189.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339041&pid=S1130-1473200500040000200118&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>119. Sahuquillo, J., Biestro, A., Mena, M.P., et al.: Medidas de primer nivel en el tratamiento de la hipertensi&oacute;n intracraneal en el paciente con un traumatismo craneoencef&aacute;lico grave. Propuesta y justificaci&oacute;n de un protocolo. Neurocirug&iacute;a 2002; 13: 78-100.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339043&pid=S1130-1473200500040000200119&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>120. Sahuquillo, J., Casta&ntilde;o, C., Vilalta, J., et al.: Reactividad vascular cerebral al CO<sub>2</sub> en la fase aguda de los traumatismos craneoencef&aacute;licos severos. Estudio preliminar de 20 casos. Neurocirug&iacute;a 1991; 1: 261-268.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339045&pid=S1130-1473200500040000200120&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>121. Sahuquillo, J., Munar, F., B&aacute;guena, M., Poca, M.A., Pedraza, S., Rodr&iacute;guez-Baeza, A.: Evaluation of cerebrovascular CO<sub>2</sub>-reactivity and autoregulation in patients with post-traumatic diffuse brain swelling (diffuse injury III). Acta Neurochir Suppl (Wien) 1998; 71: 233-236.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339047&pid=S1130-1473200500040000200121&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>122. Sahuquillo, J., Poca, M.A.: Diffuse axonal injury after head trauma. A review. Adv Tech Stand Neurosurg 2002; 27: 23-86.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339049&pid=S1130-1473200500040000200122&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>123. Sahuquillo, J., Poca, M.A., Ausina, A., et al.: Arterio-jugular differences of oxygen (AVDO<sub>2</sub>) for bedside assessment of CO<sub>2</sub>-reactivity and autoregulation in the acute phase of severe head injury. Acta Neurochir (Wien) 1996; 138: 435-444.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339051&pid=S1130-1473200500040000200123&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>124. Sahuquillo, J., Poca, M.A., Garnacho, A., et al.: Is there agreement between the different methods we use in monitoring brain ischemia? A comparative study using arterio-jugular differences of oxygen (AVDO<sub>2</sub>), oxyhemoglobin saturation (SjO<sub>2</sub>) and cerebral extraction of oxygen (CEO<sub>2</sub>). En Nagai H, Kamiya K, Ishii S (eds). Intracranial pressure IX. Tokyo; Springer-Verlag, 1994; pp. 42-45.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339053&pid=S1130-1473200500040000200124&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>125. Sahuquillo, J., Poca, M.A., Garnacho, A., et al.: CO<sub>2</sub> reactivity, autoregulation and hemodynamic reserve in the first 24 hours after severe head injury: bedside assessment by relative changes in AVDO<sub>2</sub>. En Nagai H, Kamiya K, Ishii S (eds). Intracranial pressure IX. Tokyo; Springer-Verlag, 1994; pp. 683-685.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339055&pid=S1130-1473200500040000200125&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>126. Sahuquillo, J., Poca, M.A., Garnacho, A., et al.: Early ischaemia after severe head injury. Preliminary results in patients with diffuse brain injuries. Acta Neurochir (Wien) 1993; 122: 204-214.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339057&pid=S1130-1473200500040000200126&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>127. Sahuquillo, J., Poca, M.A., Munar, F., et al.: Avances en el tratamiento de los traumatismos craneoencef&aacute;licos graves. Neurocirug&iacute;a 1999; 10: 185-209.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339059&pid=S1130-1473200500040000200127&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>128. Sahuquillo, J., Poca, M.A., Robles, A., et al.: Lesiones isqu&eacute;micas en la fase aguda de los TCE graves (Lesiones Difusas). Neurocirug&iacute;a 1992; 3: 313-322.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339061&pid=S1130-1473200500040000200128&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>129. Sapire, K.J., Gopinath, S.P., Farhat, G., et al.: Cerebral oxygenation during warming after cardiopulmonary bypass. Crit Care Med 1997; 25: 1655-1662.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339063&pid=S1130-1473200500040000200129&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>130. Schoon, P., Benito, M.L., Orlandi, G., et al.: Incidence of intracranial hypertension related to jugular bulb oxygen saturation disturbances in severe traumatic brain injury patients. Acta Neurochir Suppl (Wien) 2002; 81: 285-287.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339065&pid=S1130-1473200500040000200130&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>131. Shalit, M.N., Beller, A.J., Feinsod, M., et al.: The blood flow and oxygen consumption of the dying brain. Neurology 1970; 20: 740-748.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339067&pid=S1130-1473200500040000200131&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>132. Shapiro, W., Wasserman, A.J., Patterson, J.L.Jr.: Human cerebrovascular response time to elevation of arterial carbon dioxide tension. Arch Neurol 1965; 13: 130-138.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339069&pid=S1130-1473200500040000200132&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>133. Sheinberg, M., Kanter, M.J., Robertson, C.S., et al.: Continuous monitoring of jugular venous oxygen saturation in head-injured patients. J Neurosurg 1992; 76: 212-217.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339071&pid=S1130-1473200500040000200133&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>134. Shenkin, H.A., Harmel, M.H., Kety, S.S.: Dinamyc anatomy of the cerebral circulation. Arch Neurol 1948; 60: 240-252.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339073&pid=S1130-1473200500040000200134&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>135. Stocchetti, N.: Should I monitor jugular venous oxygen saturation? En Valadka AB, Andrews BT (eds). Neurotrauma. Evidence-based answers to common questions. New York, Stuttgart; Thieme Medical Publishers, 2004; pp. 58-61.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339075&pid=S1130-1473200500040000200135&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>136. Stocchetti, N., Paparella, A., Bridelli, F., et al.: Cerebral venous oxygen saturation studied with bilateral samples in the internal jugular veins. Neurosurgery 1994; 34: 38-44.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339077&pid=S1130-1473200500040000200136&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>137. Stocchetti, N., Rossi, S.: Limits of intermittent jugular bulb oxygen saturation monitoring in the management of severe head trauma patients. Neurosurgery 2001; 48: 454-456 (comment).    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339079&pid=S1130-1473200500040000200137&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>138. Takata, K., Matsuzaki, T., Tajika, Y.: Aquaporins: water channel proteins of the cell membrane. Prog Histochem Cytochem 2004; 39: 1-83.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339081&pid=S1130-1473200500040000200138&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>139. The Brain Trauma Foundation. The American Association of Neurological Surgeons. The Joint Section on Neurotrauma Critical Care. Management and prognosis of severe traumatic brain injury. Part 1: guidelines for the management of severe traumatic brain injury. J Neurotrauma 2000; 17: 449-554.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339083&pid=S1130-1473200500040000200139&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --> </p>     <!-- ref --><p>140. Valadka, A.B., Furuya, Y., Hlatky, R., et al.: Global and regional techniques for monitoring cerebral oxidative metabolism after severe traumatic brain injury. Neurosurg Focus 2000; 9.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339085&pid=S1130-1473200500040000200140&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>141. Venero, J.L., Machado, A., Cano, J.: Importance of aquaporins in the physiopathology of brain edema. Curr Pharm Des 2004; 10: 2153-2161.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339087&pid=S1130-1473200500040000200141&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>142. Venero, J.L., Vizuete, M.L., Machado, A., et al.: Aquaporins in the central nervous system. Prog Neurobiol 2001; 63: 321-336.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339089&pid=S1130-1473200500040000200142&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>143. Vespa, P.M.: Should I monitor cerebral blood flow after traumatic brain injury? En Valadka AB, Andrews BT (eds). Neurotrauma. Evidence-based answers to common questions. New York, Stuttgart; Thieme Medical Publishers, 2004; pp. 68-72.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339091&pid=S1130-1473200500040000200143&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <p>144. Vespa, P.M., Mcarthur, D., O'Phelan, K., et al.: Persistently low extracellular glucose correlates with poor outcome 6 months after human traumatic brain injury despite a lack of increased lactate: a microdialysis study. J Cereb Blood Flow Metab 2003; 23: 865-877.</p>     <!-- ref --><p>145. Vigue, B., Ract, C., Benayed, M., et al.: Early SjvO<sub>2 </sub>monitoring in patients with severe brain trauma. Intensive Care Med 1999; 25: 445-451.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339094&pid=S1130-1473200500040000200145&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>     <!-- ref --><p>146. Yokota, H., Yamamoto, Y., Nakabayashi, M., et al.: Continuous monitoring of yugular venous oxygen saturation in neurosurgical intensive care units. En Tsubokawa T, Marmarou A, Robertson C, et al. (eds). Neurochemical monitoring in the intensive care unit. Tokyo; Springer-Verlag, 1995; pp. 98-104.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3339096&pid=S1130-1473200500040000200146&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>   <hr size="1" color="#000000">     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Poca, M.A.; Sahuquillo, J.; Monforte, R.; Vilalta, A.: M&eacute;todos globales de monitorizaci&oacute;n de la hemodin&aacute;mica cerebral en el paciente neurocr&iacute;tico: fundamentos, controversias y actualizaciones en las t&eacute;cnicas de oximetr&iacute;a yugular. Neurocirug&iacute;a 2005; 16: 301-322.</p>  <hr size="1" color="#000000">     <p><font size="2"><i>Correspondencia postal:</i> M.A. Poca. Servicio de Neurocirug&iacute;a Hospital Universitario Vall d'Hebron. Paseo Vall d'Hebron 119-129. 08035, Barcelona.</font></p>       ]]></body><back>
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