Correlatos Neuropsicológicos y Emocionales Implicados en el Consumo de Cocaína: Una Revisión Teórica a los Nuevos Hallazgos

Neuropsychological and Emotional Correlates Involved in Cocaine Use: A Theoretical Review of New Findings

Juan Ramos-Cejudo, Itziar Iruarrizaga Díez

Universidad Complutense de Madrid

Dirección para correspondencia

RESUMEN

El consumo de cocaína concierne un problema de salud alarmante en los países desarrollados. Se trata de un problema de importantes consecuencias a nivel económico, social y de salud pública. En la actualidad, los esfuerzos se centran en investigar los cambios metabólicos, neuropsicológicos y emocionales derivados del consumo crónico. Sin embargo, no contamos con trabajos de revisión teórica y crítica sobre éste ámbito. El objetivo de nuestro trabajo es revisar e integrar los últimos hallazgos y resultados encontrados en cuanto a las alteraciones metabólicas, neuropsicológicas y emocionales en el abuso de cocaína. Los resultados encontrados muestran un importante deterioro de las vías dopaminérgicas del lóbulo frontal, tanto en el número de receptores como en la depleción del neurotransmisor; así como un importante déficit en función ejecutiva, en inhibición de respuesta, en atención y en memoria operativa. Además, los estudios muestran alteraciones en la capacidad para identificar emociones, en impulsividad, toma de decisiones, ansiedad y depresión.

Palabras clave: cocaína, alteraciones neuropsicológicas, emoción, revisión teórica.

ABSTRACT

Cocaine is being an alarming health problem in developed countries. This issue has important implications in economic, social and public health. Currently, efforts are focused on research in metabolic, neuropsychological and emotional changes, resulting from chronic use. However, theoretical work review on this critical area is not available. The aim of our study is to review and integrate the ultimate findings and results in terms of metabolic abnormalities, neuropsychological and emotional abuse of cocaine. The results show a significant impairment of dopaminergic pathways in the frontal lobe, both in the number of recipient and depletion of the neurotransmitter, as well as an important executive function deficit in response inhibition in attention and working memory. In addition, alterations in the ability in identifying emotions, impulsiveness, decision making, anxiety and depression are proved in different studies.

Key words: cocaine, neuropsychological impairment, emotion, theoretical review.

Introducción

El abuso de cocaína es un problema heterogéneo y de graves consecuencias a nivel mundial. No solo por la alta prevalencia y el incremento de la misma en los últimos años, sino también por las consecuencias emocionales, psicológicas y sociales derivadas del mismo. Los datos más recientes apuntan a un incremento del consumo de cocaína en el Reino Unido y en menor medida, en Dinamarca, Alemania, España y Países Bajos (EMCDDA, 2008); diferentes indicadores como la demanda de tratamiento, los exámenes toxicológicos de las víctimas de sobredosis y las incautaciones de drogas en nuestro país, hacen de éste problema una realidad preocupante. Algunos Estados miembros de la Unión Europea (UE) han experimentado en los últimos años un incremento sustancial de la demanda de tratamientos por consumo de cocaína, la cual en la actualidad incluso supera la demanda de tratamiento por consumo de opiáceos en ciertos países, regiones y ciudades. Asimismo, una proporción importante de los consumidores de opiáceos en tratamiento menciona la cocaína como droga secundaria, hecho que puede contribuir a empeorar sus problemas y dificultar el tratamiento. En muchos países, la cocaína también aparece en los análisis toxicológicos de un alto porcentaje de las muertes relacionadas con las drogas, normalmente en combinación con opiáceos y otras sustancias (EMCDDA, 2008).

La cocaína es un estimulante del sistema nervioso central (SNC) que se absorbe por todas las vías de administración, se distribuye rápidamente por todo el organismo y su vida media es de 50 minutos aproximadamente. Esnifada o por vía intravenosa (IV) se encuentran niveles de cocaína en el cerebro en tan solo 30 segundos, y fumada, solo tarda 5 segundos en tener efectos centrales. Se trata de un inhibidor de los procesos de recaptación tipo I, que aumenta la biodisponibilidad de noradrenalina (NA) y dopamina (DA) en la hendidura sináptica. Además, la cocaína bloquea la recaptación de serotonina (SE) y presenta una acción anestésica local, disminuyendo la permeabilidad de la célula a los iones de sodio (Na+).

Esta droga presenta diferentes acciones farmacológicas, las cuales, se sitúan en la base de los principales daños para la salud de sus consumidores: en el aparato cardiovascular, actuando en los receptores a y β adrenérgicos; en la temperatura corporal, por aumento de la actividad muscular; en el SNC, provocando elevación del estado de ánimo, sensación de mayor energía y lucidez, disminución del apetito, insomnio, mayor rendimiento, hiperactividad motora, verbal e ideativa, alteraciones de la percepción, pseudoalucinaciones táctiles, auditivas, visuales, conducta estereotipada, bruxismo y movimientos compulsivos; y en el aparato respiratorio, con taquipneas, respiración irregular y posible parada respiratoria.

El cerebro es uno de los órganos más directamente afectados por el consumo crónico de cocaína, provocando a su vez un importante deterioro cardiovascular, afectando especialmente al nivel de receptores, con una repercusión severa en diferentes funciones cognitivas (Madoz-Gurpide, Ochoa Mangado, & Martinez Pelegrin, 2009), así como diferentes alteraciones neuropsicológicas (Woicik et al., 2009) que más tarde analizaremos.

En los últimos años se ha dado un fuerte crecimiento de trabajos publicados sobre el abuso de cocaína en las principales fuentes documentales (ver tabla 2). Sin embargo, no es frecuente encontrar en las principales bases de datos, revisiones teóricas y/o críticas sobre éstos tópicos. Cuando buscamos información sobre éstos temas, encontramos fundamentalmente estudios experimentales, comparaciones entre grupo experimental y grupo control, y correlaciones significativas, a falta de un potente grupo de trabajos que reúnan y revisen el conocimiento, organizándolo e integrándolo.

Nuestra revisión incluye los estudios publicados en PubMed (desde 1992 a junio de 2009) y en PsycINFO (desde 1992 a junio de 2009) usando los términos “emocional disorders”, “cocaine” y “neuropsychological” en el campo abstract y con un total de 318 artículos, incluyendo estudios con humanos y con animales. El objetivo de nuestro trabajo es integrar los últimos hallazgos encontrados en el abuso crónico de cocaína, teniendo en cuenta los cambios metabólicos a nivel cerebral, las alteraciones neuropsicológicas y los procesos cognitivos y emocionales que quedan deteriorados en este tipo de adicción.

Alteraciones metabólicas y sistemas de neurotransmisión afectados

El daño cerebral más obvio es consecuencia del efecto vascular directo de la sustancia (Madoz-Gurpide et al., 2009) (i.e. elevación de la presión arterial, isquemia) además de provocar daño metabólico neuronal alterando el equilibrio de los neurotransmisores y de los receptores (Ernst, Chang, Oropilla, Gustavson, & Speck, 2000). El sistema dopaminérgico es el más habitualmente afectado en estos pacientes y en particular, las vías situadas en el lóbulo frontal (Volkow & Fowler, 2000). Numerosos estudios señalan una importante afectación de ésta corteza, de manera particular, la atención se ha centrado en analizar las relaciones existentes entre la corteza prefrontal y la afectación de las funciones ejecutivas en este tipo de pacientes (A. Verdejo-García, Pérez-García, Sánchez-Barrera, Rodríguez-Fernández, & Gómez-Río, 2007).

Según estudios recientes (Madoz-Gurpide et al., 2009), existen tres regiones especialmente implicadas, a nivel clínico, en los consumidores de cocaína: el cortex orbitofrontal, que media en los efectos de recompensa de la sustancia, así como en los comportamientos impulsivos y en la toma de decisiones (Volkow & Fowler, 2000); la corteza dorsolateral, que integra la información sensorial que procede del sistema límbico, esto es, nuestra vida emocional básica, organización de acciones, planificación de tareas, resolución de problemas y memoria operativa; y la corteza paralímbica, que nos viene a aportar el elemento motivacional. Estas tres regiones quedan ampliamente afectadas en el abuso de cocaína (Goldstein et al., 2007; Madoz- Gurpide et al., 2009).

Alteraciones neuropsicológicas

Estos daños a nivel metabólico y de los sistemas de neurotransmisión afectados en los consumidores de cocaína, tienen una repercusión en las funciones neuropsicológicas de los pacientes, quedando deterioradas algunas de las funciones más básicas. Un claro reflejo de su deterioro se observa en el rendimiento bajo las pruebas neuropsicologícas administradas. De forma resumida, los deterioros más relevantes se sitúan en cuatro áreas fundamentales: procesos atencionales, memoria operativa, inhibición de respuesta y función ejecutiva.

En cuanto a los procesos atencionales, las revisiones y los estudios experimentales apuntan a fallos en atención selectiva y mantenida (Cunha, Nicastri, Gomes, Moino, & Peluso, 2004; Goldstein et al., 2004; Gooding, Burroughs, & Boutros, 2008; Horner, 1999; Jovanovski, Erb, & Zakzanis, 2005; Woicik et al., 2009), así como mayor tasa de errores en tareas Stroop (Hester, Simoes-Franklin, & Garavan, 2007). Especialmente en los periodos de abstinencia, se encuentran déficit en atención selectiva y sostenida (Abi-Saab et al., 2005; Bushnell et al., 2000; Copersino et al., 2004; Garavan & Hester, 2007; Horner, 1999), e incluso cuando se da una exposición prenatal a la droga (Accornero et al., 2007), tanto en humanos (Heffelfinger, Craft, White, & Shyken, 2002) como en modelos animales (He, Bai, Champoux, Suomi, & Lidow, 2004).

En cuanto al déficit en memoria operativa y capacidad de aprendizaje, en un estudio reciente con una amplia muestra (Goldstein et al., 2004), se encontró un deterioro importante en memoria visual y verbal en consumidores de cocaína cuando se les administraba una batería neuropsicológica. Otros estudios han confirmado estos hallazgos encontrando importantes déficit en memoria operativa en dependientes (Ford, Farah, Shera, & Hurt, 2007; Jovanovski et al., 2005; Kubler, Murphy, & Garavan, 2005; Verdejo, Orozco-Gimenez, Meersmans Sanchez-Jofre, Aguilar de Arcos, & Perez-Garcia, 2004), como en sujetos bajo periodos de abstinencia (Pace-Schott et al., 2008; Pace-Schott et al., 2005), como en sujetos que fueron expuestos de forma prenatal a la droga (Mayes, Snyder, Langlois, & Hunter, 2007).

En lo referente al déficit en inhibición de respuesta, encontramos fallos importantes en sujetos consumidores de cocaína, en su mayoría, cuando realizan tareas de Go/No Go (Colzato & Hommel, 2009; Fillmore & Rush, 2006; Garavan & Hester, 2007; Hester et al., 2007; A. Verdejo-Garcia & Perez- Garcia, 2007).

En un estudio reciente de meta-análisis realizado por Jovanovski et al. (2005) basándose en 15 estudios empíricos, se estudió el tamaño del efecto de los mismos, reuniendo a 481 sujetos consumidores de cocaína y 586 sujetos sanos (Jovanovski et al., 2005). Los resultados apuntan en la dirección de que los consumidores crónicos de cocaína presentan déficit importantes en atención (0.40 < d < 1.10), efectos moderados en memoria visual y operativa (d > 0.50), y efectos leves en test de fluencia verbal y otras funciones senso-perceptivas (d < 0.30).

Las funciones ejecutivas son un conjunto de habilidades de orden superior de organización e integración asociadas a la corteza prefrontal entre las que se incluyen: la capacidad de anticipación, el establecimiento de metas, el diseño de planes, la autorregulación, la ejecución, la inhibición de conductas, el juicio y razonamiento abstracto y la formación de conceptos (Spinella, 2003). Si revisamos los estudios más recientes, encontramos fallos en impulsividad y habilidades motoras (A. Verdejo-Garcia, Bechara, Recknor, & Perez-Garcia, 2006; A. Verdejo-Garcia, A. Benbrook et al., 2007; A. Verdejo-Garcia & Perez-Garcia, 2007) y en toma de decisiones cuando se les compara con sujetos control sanos (Stout, Busemeyer, Lin, Grant, & Bonson, 2004). Además, la capacidad para la inhibición de conductas, la flexibilidad para el cambio, el procesamiento de errores y el manejo de contingencias quedan fuertemente deteriorados en estos pacientes (A. Verdejo- Garcia & Perez-Garcia, 2007).

Alteraciones emocionales y psicopatología

Una de las estructuras cerebrales implicadas en el consumo de cocaína es la corteza anterior del cíngulo (ACC). Los sujetos dependientes de cocaína presentan una importante hipoactivación de la ACC frente a los sujetos sanos (Goldstein et al., 2009) seguido de un deterioro conductual importante, cuando realizan las tareas cognitivas y emocionales.

Una de las tareas utilizadas para ver los efectos emocionales tras el consumo crónico de cocaína es la identificación de expresiones emocionales faciales y la identificación de imágenes emocionales frente a imágenes neutras mediante el International Affective Picture System, IAPS (Lang, Bradley, & Cuthbert, 1998). En un estudio reciente (Verdejo- Garcia et al., 2006) se observó un procesamiento anormal de las imágenes afectivas del IAPS por parte de los sujetos adictos a cocaína, frente a los sujetos sanos. Además, otras investigaciones apuntan a una importante dificultad para identificar emociones en las expresiones faciales presentadas. Incluso, los consumidores ocasionales de cocaína, son lentos en identificar el asco y los consumidores regulares muestran un déficit importante en el reconocimiento del miedo (Kemmis, Hall, Kingston, & Morgan, 2007).

Otra rama de estudios se centran en las consecuencias emocionales de la exposición prenatal a la droga, confirmando alteraciones en regulación emocional y activación emocional en los sujetos expuestos a la droga, así como una mayor sensibilidad al estrés y a la sintomatología fisiológica asociada al mismo (Stanger et al., 1999).

Por otro lado, numerosos estudios transversales han encontrado comorbilidad entre los sujetos consumidores de cocaína con diferentes trastornos mentales del Eje I (i.e. trastornos de ansiedad, del estado de ánimo) (Chaplin, Fahy, Sinha, & Mayes, 2009; Herrero, Domingo-Salvany, Torrens, & Brugal, 2008) y con trastornos por el control de los impulsos, como la tricotilomanía (Sanju & Hamdy, 2005).

Conclusiones

En la línea de los resultados encontrados, dentro de las principales fuentes documentales en ésta área del conocimiento, nuestras conclusiones, en términos generales, no pueden ser halagüeñas. El consumo de cocaína en los países de la UE ha sufrido un potente incremento situándose en unas tasas a la cabeza a nivel mundial (EMCDDA, 2008). En este marco preocupante, España se sitúa como el principal país de Europa en inicio del consumo en todas sus horquillas de edad.

Los correlatos neuroanatómicos y neurofuncionales encontrados por los diferentes estudios de forma general, marcan un importante déficit en las vías dopaminérgicas situadas fundamentalmente en el lóbulo frontal (A. Verdejo-Garcia, M. Perez-Garcia et al., 2007; Volkow & Fowler, 2000). El daño metabólico, tanto en el número de receptores como en los procesos de neurotransmisión, tiene que ver con los efectos directos de la sustancia (Ernst et al., 2000); esto es, quedan afectadas las vías que sufren cambios durante la intoxicación aguda (i.e. nivel de DA).

Los déficit neuropsicológicos que presentan los sujetos que han estado expuestos a la droga, tanto en consumo directo, como a nivel prenatal, van a estar asociados a los daños metabólicos sufridos. Es por eso que se encuentran déficit en función ejecutiva e inhibición de respuesta (Accornero et al., 2007; Colzato & Hommel, 2009; Sheinkopf et al., 2009; A. J. Verdejo-Garcia, Perales, & Perez-Garcia, 2007), en los procesos atencionales (Garavan & Hester, 2007; Gooding et al., 2008; Kubler et al., 2005; Savage, Brodsky, Malmud, Giannetta, & Hurt, 2005; Wittmann, Leland, Churan, & Paulus, 2007; Woicik et al., 2009), y en memoria de trabajo (Goldstein et al., 2004; Woicik et al., 2009).

Esto supone un importante gasto en los sistemas de Salud Pública y la necesidad de adecuación de programas de tratamiento dentro de los recursos sanitarios públicos y privados. Apesar de los esfuerzos por dar con los fármacos ideales para el tratamiento de éste problema, los tratamientos de elección para los problemas de abuso de cocaína son intervenciones psicológicas cognitivo-conductuales (EMCDDA, 2008). Por otro lado, los profesionales que trabajan en éste tipo de adicciones, con frecuencia abordan el consumo de sustancias y tienen que intervenir sobre otros problemas psicopatológicos implicados o comórbiles en los pacientes (Becoña et al., 2008). Es por ello, que el conocimiento de las alteraciones neuropsicológicas y neurofuncionales debe tenerse en cuenta para la adecuación de nuestras intervenciones. La implantación de las técnicas cognitivo-conductuales deberá tener en cuenta los déficit neuropsicológicos, neurofuncionales y emocionales que presentarán los pacientes.

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Dirección para correspondencia:
Juan Ramos-Cejudo
Dpto. Psicología Básica II (Procesos Cognitivos)
Facultad de Psicología Buzón 17
28223 Madrid ]]> E-mail: juan-ramos@cop.es

Manuscrito recibido: 15/09/2009
Revisión recibida: 06/10/2009
Manuscrito aceptado: 08/10/2009