Tratamiento del dolor neuropático. ¿Hemos dado un paso adelante?

En el año 2002 escribí una editorial titulada "Tratamiento del Dolor Neuropático. Es necesario un paso adelante" (1). Llevamos años de estudio de los mecanismos fisiopatológicos del dolor neuropático y podemos decir, sin equivocarnos, que hemos realizado avances significativos en su comprensión. Además, en los últimos años han aparecido estudios adecuadamente aleatorizados y controlados con placebo estudiando el efecto de nuevos fármacos supuestamente eficaces en el dolor neuropático. Pero, ¿hemos dado ya ese paso adelante? Se ha pasado de una sensación de impotencia a una sensación de euforia en la resolución del problema del dolor neuropático. Ambas alejadas, desde mi punto de vista, de lo que el análisis riguroso de la realidad de entonces y la de ahora nos permitiría concluir. Ni la comprensión de los mecanismos del dolor neuropático era entonces tan pobre, ni los resultados de los nuevos estudios de ahora son tan brillantes.

Head, Davies y Trotter, Boring, Forster y algún otro investigador de finales del siglo XIX y principios del XX nos dejaron descripciones magníficas de la expresión clínica del dolor en casos de lesiones de nervio periférico, en ocasiones autoinflingidas. Sus aportaciones a los posibles mecanismos de los distintos fenómenos positivos que constituyen el dolor neuropático son aún vigentes. Es una pena que las actuales limitaciones de búsqueda bibliográfica, sobre todo la restricción del sistema Medline a documentos posteriores al año 1965, no nos permita disponer del bagaje científico de tantos años de investigación en el dolor de origen neuropático. Leer, entender, y asumir lo que otros ya han hecho con anterioridad, es la base para el avance en cualquier disciplina. ¿Hemos superado el estancamiento en la descripción clínica de los distintos componentes del dolor neuropático? Rotundamente, no. Se requiere un esfuerzo adicional por parte de los clínicos en la descripción detallada de los síntomas y signos presentes en grupos de pacientes. No sabemos aun, por ejemplo, qué es más importante en nuestros pacientes, si los síntomas espontáneos o los provocados, de qué manera se combinan, o si conforman patrones estereotipados de presentación.

Por otra parte, a pesar de los estudios (2,3) aparecidos en los últimos años, el análisis sistemático de los mismos evidencia que los NNT ("number-needed-to-treat") y las reducciones en el grado de dolor siguen siendo modestas (4). En la excelente revisión de Vidal Martínez y cols. (5) se pone claramente en evidencia que, efectivamente, disponemos de tratamientos seguros, como es el caso de la gabapentina en el tratamiento del dolor neuropático secundario a polineuropatía axonal de causa diabética. Sin embargo, aún está por ser demostrado de forma concluyente que este nuevo tratamiento sea más eficaz que otras opciones de uso ya casi histórico, en este caso la amitriptilina.

Como apuntaba al inicio de esta reflexión, dos pasos siguen siendo necesarios para el avance definitivo de este campo de la Medicina. El primer paso es la implicación definitiva, por nuestra parte, en la descripción detallada de los síntomas que nuestros pacientes presentan. Es necesaria aún la descripción fenomenológica del dolor neuropático. No sólo no todo está dicho ya, sino que mucho aun está por decir. ¿Cuál es la proporción de nuestros pacientes que presentan cualquiera de los siguientes fenómenos?: dolor espontáneo urente, dolor espontáneo disestésico, dolor espontáneo opresivo profundo, alodinia mecánica dinámica, alodinia mecánica estática, hiperalgesia mecánica, alodinia al calor, hiperalgesia al calor, alodinia al frío, hiperalgesia al frío, disestesias evocadas por tacto, parestesias evocadas por tacto, signo de Tinel que provoca hormigueo, signo de Tinel que provoca dolor urente, dolor referido, distorsión de la cualidad de la sensación evocada, sumación temporal anormal del dolor, expansión extraterritorial de síntomas, etc. El segundo paso es la necesidad de una crítica constructiva de los resultados de los estudios con nuevos fármacos para el dolor neuropático, sólo así podremos utilizarlos con racionalidad, sin adscripciones entusiastas pero poco científicas a la última terapia aparecida como definitiva. Con esta actitud podremos seguir forzando a la industria a buscar nuevos y mejores tratamientos para el alivio de esta terrible causa de sufrimiento humano.

]]> J. Serra

Unidad de Dolor Neuropático.
Clínica Sagrada Familia. Barcelona

BIBLIOGRAFÍA

1. Serra J. Tratamiento del dolor neuropático. Es necesario un paso adelante. Rev Soc Esp Dolor 2002; 9: 59-60.

2. Backonja MM, Serra J. Pharmacologic management part 1: better-studied neuropathic pain diseases. Pain Med 2004; 5: S28-47.

3. Backonja MM, Serra J. Pharmacologic management part 2: lesser-studied neuropathic pain diseases. Pain Med 2004; 5: S48-59.

4. McQuay HJ. Neuropathic pain: evidence matters. Eur J Pain 2002; 6: 11-8.

5. Vidal Martínez MA, Martínez Fernández E, Martínez Vázquez de Castro J, Torres LM. Neuropatía diabética. Eficacia de la amitriptilina y de la gabapentina. Rev Soc Esp Dolor 2004; 11: 490-504.