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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Revisión de criterios para la identificación de infecciones en heridas: Revisited]]></article-title>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Criteria for identifying wound infection]]></article-title>
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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[The accurate identification of wound infection provides a clinical challenge to those involved in patient care and would appear to have not kept pace with other developments in the field of wound care. Attempts have been made to improve on the situation but diverse opinions together with lack of consensus prevail. The literature on infection criteria was reviewed and a set of criteria were collated; a number of criteria at the time were described as a subtle in nature and have undergone validation studies. This article suggests a new perspective on the clinical identification of wound infection - ie, the signs of infection are closely associated with the wound type. Infection criteria for six wound types are explored and presented. This approach is intended for consideration together with the results of an impending Delphi study that raise awareness of this issue, promote discussion, and lead to validation of an accurate set of clinical criteria.]]></p></abstract>
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</front><body><![CDATA[ <p align="right"> <B><font face="Verdana" size="2"><a name="top"></a>Rinc&oacute;n cient&iacute;fico</font></B>     <p align="right"> <B><font face="Verdana" size="2">COMUNICACIONES</font></B></p>     <p align="right">&nbsp;</p>     <p align="left"> <font face="Verdana" size="4"><b>Revisión de criterios para la identificación de infecciones en heridas</b></font></p>     <p><font face="Verdana" size="4"><b>Criteria for identifying wound infection — Revisited</b></font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p>&nbsp;</p>     <p><b><font face="Verdana" size="2">Keith F. Cutting; </font><font face="Verdana" size="2">Richard J. White</font></b></p>     <p><font face="Verdana" size="2">Mr. Cutting is a Principal Lecturer, Tissue Viability, Buckinghamshire Chilterns University College, Chalfont St. Giles, UK;&nbsp;    <br>  and Clinical Research Consultant, Health Directions, Chorleywood, UK.    ]]></body>
<body><![CDATA[<br> Dr. White is Senior Research Fellow in Tissue Viability, Aberdeen Royal Infirmary, Aberdeen, Scotland. Please address all correspondence to Keith F. Cutting, MN, RN, Cert Ed, Faculty of Health Studies, BCUC, Chalfont St. Giles, HP8 4AD, UK;&nbsp;    <br>  e-mail: <a href="mailto:kc@healthdirections.co.uk">kc@healthdirections.co.uk</a></font></p>     <p><font face="Verdana" size="2">El presente artículo apareció publicado por primera vez en la revista de enfermería <i>British Journal of Community Nursing</i> 2004; 9 (Supl 3): S6-S16, y posteriormente en <i>Ostomy/Wound Management</i> 2005; 51 (1): 28-34.</font></p>     <p><font face="Verdana" size="2"><a href="#down">Dirección para correspondencia</a></font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p>&nbsp;</p> <hr size="1">     <p><b><font face="Verdana" size="2">RESUMEN</font></b></p>     <p><font face="Verdana" size="2">La correcta identificación de la infección presente en las heridas representa un reto clínico para los profesionales de la atención de enfermos y parece no haberse desarrollado a la par que otros avances en el campo del tratamiento de heridas. Ha habido intentos para que la situación mejore, pero al final siguen prevaleciendo las diferencias de opinión y la falta de consenso. Se han revisado las teorías acerca de las causas de las infecciones y se ha recopilado un buen número de ellas. Algunas de las teorías que en su tiempo se consideraron acertadas han sido sometidas a estudios de comprobación. Este artículo propone un nuevo enfoque de la identificación clínica de las infecciones en las heridas (es decir, de las señales de infección estrechamente relacionadas con los diferentes tipos de heridas). En este trabajo vamos a presentar y desarrollar las teorías de aparición de infecciones en seis tipos diferentes de heridas. El presente estudio está relacionado con los resultados de una investigación que, en breve, un foro Delphi va a publicar y que contribuirán a reflexionar sobre este tema, promover el debate y llegar a validar un grupo concreto de criterios clínicos.</font></p>     <p><B><font face="Verdana" size="2">Palabras clave: </font></b><font face="Verdana" size="2">Criterios clínicos, infección de heridas, Delphi, colonización crítica, retraso en la curación.</font></p> <hr size="1">     <p> <B><font face="Verdana" size="2">SUMMARY</font></B></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font face="Verdana" size="2">The accurate identification of wound infection provides a clinical challenge to those involved in patient care and would appear to have not kept pace with other developments in the field of wound care. Attempts have been made to improve on the situation but diverse opinions together with lack of consensus prevail. The literature on infection criteria was reviewed and a set of criteria were collated; a number of criteria at the time were described as a subtle in nature and have undergone validation studies. This article suggests a new perspective on the clinical identification of wound infection – ie, the signs of infection are closely associated with the wound type. Infection criteria for six wound types are explored and presented. This approach is intended for consideration together with the results of an impending Delphi study that raise awareness of this issue, promote discussion, and lead to validation of an accurate set of clinical criteria.</font></p>     <p> <B><font face="Verdana" size="2">Key Words: </font></b> <font face="Verdana" size="2">Clinical criteria, wound infection, Delphi, critical colonization, delayed healing.</font> </p> <hr size="1">     <p> &nbsp; </p>     <p> &nbsp; </p>     <p> <b><font face="Verdana" size="3">Introducción</font></b> </p>     <p><font face="Verdana" size="2">La identificación acertada de las infecciones en heridas constituye un reto para cualquier facultativo encargado de este campo de la atención sanitaria y puede aumentar significativamente la morbidez del paciente. Los signos más claros de infección, como la supuración o la aparición de eritemas, por regla general son considerados suficientes para formular el diagnóstico adecuado. Sin embargo, estos síntomas no siempre aparecen en las primeras etapas de la infección, cuando el diagnóstico es importante para determinar el tratamiento a seguir y evitar así complicaciones posteriores.</font> </p>     <p><font face="Verdana" size="2">Se han sugerido algunos signos   sutiles (o indicadores clínicos) que   anuncian la aparición de infecciones.   A través de un análisis de las   teorías existentes hasta la fecha, Cutting   y Harding (1) se propusieron   recopilar todos los indicadores de infección.   El objetivo principal era incluir   todos los indicadores clínicos   de infección de heridas agudas y crónicas   que hubieran sido utilizados   por colegas especialistas en este campo   y que hubieran probado ser de   utilidad, bien como resultado de alguna   investigación o bien proviniendo   de descubrimientos empíricos.   Esta recopilación de criterios parece   haber ido ganando aceptación   tanto en el Reino Unido como en el   resto de los países.</font>  </p>     <p><font face="Verdana" size="2">Además del uso de criterios clínicos   para ayudar a identificar las infecciones   en heridas, existe la fuerte   convicción de que la bacteriología   cuantitativa resulta un factor a considerar   (2-4). Sin embargo, esta   teoría ha sido puesta en duda por   Bowler (5), quien mantiene que los   distintos tipos de organismos, sus   interacciones tanto con otros organismos   como con el entorno de la   herida y las condiciones locales son   factores tan importantes como la resistencia   del huésped.</font>  </p>     <p><font face="Verdana" size="2">Cutting y Harding (1) llamaron   la atención de muchos especialistas   hacia ciertos criterios (<a href="#t1">Tabla 1</a>) que   posiblemente no se habían tenido en   cuenta previamente. Estos criterios   constituyen un recordatorio o lista   de comprobaci&oacute;n y es probable que muchos facultativos los hayan puesto a prueba al desempe&ntilde;ar sus propias labores m&eacute;dicas. Para que un procedimiento m&eacute;dico se considere eficaz debe someterse a varias pruebas y pasar dos estudios de validaci&oacute;n que contradigan los criterios de 1994 de Cutting y Gardner y cols. (7).</font></p>     <p>&nbsp;</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="center"><font face="Verdana" size="2"><img src="/img/revistas/geroko/v17n1/t1.jpg" width="251" height="365"></font></p>     <p align="center"><font face="Verdana" size="2"><a name="t1"><img src="/img/revistas/geroko/v17n1/tabla1.jpg" width="315" height="455"></a></font></p>     <p>  <font face="Verdana" size="2">  Cutting (6) testó los criterios pidiendo   a los enfermeros de sala que   al ver las heridas de los pacientes se   pronunciaran con respecto al estado   de la infección de las heridas siguiendo   sus propios criterios. Estos   diagnósticos se compararon con los   del investigador, que seguía los criterios   de 1994, y un análisis microbiano   de las heridas a partir de muestras   de las gasas usadas en las curas. A su   vez, un microbiólogo consultado también   determinó el estado de las heridas a partir de los análisis de los cultivos.   Un total de 20 enfermeros y enfermeras   participaron en el estudio.   En cada ocasión dos enfermeros inspeccionaban   cuatro heridas, de modo   que se llegaba a observar un total   de 40 heridas de pacientes diferentes,   lo cual conducía a que se produjeran   80 diagnósticos por separado. Aunque   los tipos de heridas incluidos en   el estudio no se detallaron en la publicación,   todas las heridas estaban   cicatrizando por segunda intención y   no incluían quemaduras ni úlceras en   las piernas. Los resultados de este estudio   indicaron que los criterios tienen   una gran validez. Treinta y nueve   de los 40 diagnósticos (97,5%) del   investigador sobre el estado de la infección   de las heridas fueron corroborados   por el cultivo de las gasas usadas   en las curas.</font>  </p>     <p><font face="Verdana" size="2">Gardner y cols. (7) examinaron   la validez de los signos clásicos de infección   (dolor, eritema, edema, calor   y supuración) y “... signos específicos   de heridas que cicatrizan por   segunda intención (esto es, secreción   de suero, retraso en la curación, decoloración   del tejido de granulación,   tejido de granulación friable, formación   de bolsas en la base de la herida,   mal olor y descomposición de   la herida)”. Los tipos de herida sometidos   a estos criterios fueron descritos   en el estudio como “una mezcla   de heridas crónicas” y los pacientes   objeto del estudio no tenían “heridas de tipo no arterial”. Estos   tipos de heridas fueron definidos como “... heridas causadas por presión   prolongada, insuficiencia venosa,   neuropatía periférica, intervención   quirúrgica (cicatrizando por segunda   intención) o trauma”.</font>  </p>     <p><font face="Verdana" size="2">Uno de los criterios incluidos   por Cutting y Harding   (1) —“plegamiento del   epitelio o tejido blando”—   fue omitido de la Lista de   Comprobación de Signos y   Síntomas (<i>Clinical Signs   and Symptoms Checklist</i>   [CSSC]) usada en este estudio   y se sustituyó por la   aparición de un “eritema”.   La lista de 12 síntomas incluidos   en la CSSC aparece   en la <a href="#t2"> Tabla 2</a>.</font></p>     <p align="center"><font face="Verdana" size="2"><a name="t2"><img src="/img/revistas/geroko/v17n1/t2.jpg" width="249" height="361"></a></font></p>     <p> <font face="Verdana" size="2"> Los resultados demuestran   que los signos específicos   de las heridas secundarias   son más precisos como   indicadores de infección que   los signos clásicos. El único   signo que no probaba ser válido   era la formación de bolsas en la   base de la herida. Esto fue un descubrimiento   inesperado, ya que esta   formación de bolsas constituía un   indicador, para expertos como Marks   y cols. (8), de tejidos de granulación   deficientes debido a una infección   no erradicada y, por tanto, diagnóstico   de infección en extirpaciones de   los senos pilonidales que se dejaba   que cicatrizaran por segunda intención.   Según estos investigadores, esta   característica (formación de bolsas   en la base de la herida) no se ha   observado ni descrito como un indicador   de infección en úlceras por   presión o úlceras en las extremidades   inferiores. Los signos que demuestran   validez (basados en los cuatro   parámetros de sensibilidad, especificidad,   capacidad discriminatoria   y valor predictivo positivo) fueron   el aumento del dolor en la herida,   la aparición de tejido de granulación   friable, el mal olor y la descomposición   de la herida.</font> </p>     <p><font face="Verdana" size="2">Cutting y Harding (1) desarrollaron   un conjunto de criterios objetivos   y subjetivos para ayudarles a   identificar las infecciones en heridas.   Mientras que los criterios que son   subjetivos por naturaleza se consideran   de escaso valor, científicos como   Gardner y cols. (7) encontraron   que la fiabilidad estimativa de los   elementos subjetivos (tacto, color y   olor) era en gran medida aceptable   y requería poco entrenamiento.</font>  </p>     <p><font face="Verdana" size="2">Aunque la mayoría de las heridas   infectadas presenta criterios comunes “clásicos”, existen ciertas diferencias   entre los distintos tipos de heridas.   Uno de los puntos flacos del estudio   de Cutting y Harding (1) era precisamente   que el conjunto original de   criterios desarrollados no diferenciaba   entre tipos diferentes de heridas.   Esto se debió a un fallo en su día en   reconocer que diferentes tipos de heridas   podían presentar distintos criterios.   Es interesante observar que esta   creencia parece no haberse tenido   en cuenta tampoco en una reunión   de consenso conjunto de la Sociedad   Europea de Reparación de Tejidos y   la Asociación Europea de Tratamiento   de Heridas acerca de la infección   en heridas crónicas (9). Actualmente   se considera esencial fijarse en los   diferentes tipos de heridas para que   se consideren estas variaciones subestimadas   y posiblemente mal entendidas,   posibilitando la identificación   precisa de la infección.</font>  </p>     <p><font face="Verdana" size="2">Los siguientes conjuntos de criterios   se han confeccionado usando un   proceso similar al de Cutting y Harding   (1). Se han revisado los estudios publicados   hasta la fecha y, en la medida de   lo posible, se han generado criterios considerados   indicativos de   infección en algunos tipos   de heridas en particular.   El propósito de   esta investigación es llamar   la atención hacia   las variaciones en los   criterios que puedan   aparecer entre los distintos   tipos de heridas.   Sin duda se dan algunas   coincidencias entre   los grupos ya que, si este   no fuera el caso, los   criterios de Cutting y   Harding (1) habrían   resultado de escaso valor   durante los años pasados.   Dentro de los   objetivos no entraba revisar   las teorías para   ayudar a identificar la   infección en heridas   con hongos. Estas lesiones   constituyen   enormes retos para los   médicos y los efectos   de la patología subyacente   desembocan en   un tejido debilitado y una actividad polimicrobiana,   cuyos efectos son casi imposibles   de determinar.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>&nbsp;</p>     <p><b><font face="Verdana" size="3">Criterios para identificar las infecciones</font> </b></p>     <p><font face="Verdana" size="2"><b>Úlceras de pie en diabéticos</b>. La   ulceración e infección de pies son   causas serias de hospitalización en   personas con diabetes (10). Los signos   de infección en estas lesiones son   propensos a aparecer “enmascarados”,   ya que los pacientes con diabetes   pueden no mostrar la respuesta   inflamatoria típica a la infección   (dolor, eritema, inflamación y leucocitosis).   A pesar de esta dificultad   inherente, el diagnóstico de la infección   es esencialmente clínico (11).   Además de esto, la infección de los   pies de personas diabéticas a menudo   afecta tanto a tejidos superficiales   como profundos, e incluso al hueso.   Esto evidentemente no se parece   a otras heridas crónicas comunes   y por lo tanto conducirá a criterios   diferentes de detección de la infección (<a href="#t3">Tabla 3</a> y <a href="#t3"> Fig. 1</a>). El criterio actual, conocido como PEDIS (<i>perfusion, extent, size/depth/tissue loss, infection, and sensation</i> – perfusión, extensión, pérdida de tamaño/profundidad/ tejido, infección y sensación), es un sistema de clasificación de la infección (12). El sistema PEDIS sigue los principios tomados por el panel de expertos del pie de enfermos diabéticos Delphi (13).</font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p align="center"><font face="Verdana" size="2"><a name="t3"><img src="/img/revistas/geroko/v17n1/t3.jpg" width="365" height="592"></a></font></p>     <p><font face="Verdana" size="2"><strong>    <br> Úlceras por presión.</strong> Heggers     (14) sugirió que las úlceras por presión     podrían no sólo infectarse sino     también que la infección puede estar     conectada con su etiología. La     explicación de esto es que la localización     de la presión favorece la concentración     bacteriana en esa zona y     las enzimas y toxinas (15) bacterianas     provocan la pérdida de piel superficial.</font>    </p>     <p><font face="Verdana" size="2">La identificación del mal olor de     la herida depende de la agudeza olfativa     individual (1) y de la presencia     de determinadas especies de bacterias     (16). Las bacterias anaerobias se relacionan     tradicionalmente con el mal     olor, pero la influencia de sinergia aerobia     o anaerobia no debería descartarse     como causa del mal olor, particularmente     cuando intervienen bacterias     anaerobias Gram-negativas (16).</font>    </p>     <p><font face="Verdana" size="2">Existe disparidad de opiniones     acerca de la relación entre la aparición     de “socavones” y las infecciones     de úlceras por presión (socavón entendido     como la extensión de la lesión     bajo la piel a lo largo de una superficie     mayor a la abertura superficial     de la misma). Bliss (17) ha afirmado     que la presencia de estos socavones     no está relacionada con la     infección, sino que está causada por     la lisis proteolítica de los tejidos dérmicos.     Sin embargo, Bliss no consideró   que las proteasas podrían ser de     origen bacteriano. Por el contrario,     Sibbald (18) argumenta que los socavones     pueden ser el resultado de     la digestión bacteriana o de la prevención     del tejido de granulación.     Algunas bacterias producen enzimas     proetolíticas conocidas como invasinas     (15), que digieren las proteínas     y los componentes de la matriz extracelular,     agrandando así la herida.</font>    </p>     <p><font face="Verdana" size="2">El criterio del dolor requiere especial     atención con respecto a la infección.     El daño o irritación de los     nervios periféricos (dolor neuropático)     puede ser un componente del     desarrollo de úlceras de presión (19).     Si existe infección, el dolor probablemente     aumentará y el eritema y     la induración a más de 2 cm de distancia     del borde de la herida pueden     también ser manifestaciones simultáneas     (19) (<a href="#t4">Tabla 4</a> y <a href="#t4"> Fig. 2</a>).</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="center"><font face="Verdana" size="2"><a name="t4"><img src="/img/revistas/geroko/v17n1/t4.jpg" width="526" height="321"></a></font></p>     <p><font face="Verdana" size="2">    <br>   <b>Heridas agudas y quirúrgicas. </b>Muchos especialistas se fijan en los signos clásicos de la infección (dolor, eritema, edema, calor y supuración) para identificar la infección en este tipo de heridas. Aunque estos factores son frecuentemente relevantes, el mayor o menor acierto en la detección de la infección dependerá de los criterios empleados. Este hecho lo demostraron claramente Alyliffe y cols. (20), quienes mostraron que la proporción de permanencia de la infección de una herida del 15,6% (de una muestra de 3.354 heridas) caía al 6,9% cuando la existencia de pus era el único indicador de infección (<a href="#t5">Fig. 3</a>).</font></p>     <p align="center"><font face="Verdana" size="2"><a name="t5"><img src="/img/revistas/geroko/v17n1/t5.jpg" width="387" height="795"></a></font></p>     <p><font face="Verdana" size="2">    <br>   <b>Úlceras venosas en las piernas. </b>La presencia de lipodermatoesclerosis y de manchas de hemosiderina puede enmascarar dolencias como el eritema, aparte de que el dolor es una característica común de estas úlceras incluso sin infección. Por consiguiente, la permutación de signos y síntomas debe interpretarse en el contexto de la familiaridad con el paciente, en particular con los cambios en la percepción del estado de la herida (<a href="#t6">Tabla 6</a> y <a href="#t6"> Fig. 4</a>) (21).</font></p>     <p align="center"><font face="Verdana" size="2"><a name="t6"><img src="/img/revistas/geroko/v17n1/t6.jpg" width="387" height="362"></a></font></p>     <p><font face="Verdana" size="2"><b>Úlceras arteriales en las piernas. </b>Las úlceras arteriales de una etiología puramente isquémica existen independientemente de la aparición de depósitos de hemosiderina cutánea (como es el caso de las úlceras venosas y complejas). Por lo tanto, la piel se presenta aparentemente en un estado normal con un eritema claramente evidente (<a href="#t7">Fig. 5</a>). Como en el caso de los pacientes diabéticos con úlceras isquémicas en los pies, el enrojecimiento del eritema puede ser difícil de distinguir del eritema de la celulitis. Más aún, la infección (<a href="#t7">Tabla 7</a>) puede presentarse como una decoloración violácea de los tejidos blandos, debido a las demandas metabólicas mayores de la infección, combinadas con una reducción del flujo de sangre hacia la piel sintomática de la vasculitis séptica de la circulación cutánea (21).</font></p>     <p align="center"><font face="Verdana" size="2"><a name="t7"><img border="0" src="/img/revistas/geroko/v17n1/t7.jpg" width="388" height="408"></a></font></p>     <p><font face="Verdana" size="2"><b>Quemaduras totales.</b> Las quemaduras   de tercer grado, especialmente   después de una intervención tangencial,   son generalmente anestésicas; por   lo tanto, el dolor no es siempre un indicador   de la infección. Del mismo   modo, el eritema proveniente de una   infección puede no distinguirse de la   inflamación normal de la herida o de   zonas de la herida con quemaduras parciales.   El aumento del nivel de supuración   de la infección también es difícil   o imposible de determinar debido   al alto volumen de fluido producido   en las quemaduras totales (23).</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="center"><font face="Verdana" size="2"><img border="0" src="/img/revistas/geroko/v17n1/t8.jpg" width="251" height="230"></font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p><b><font face="Verdana" size="3">Discusión</font></b></p>     <p><font face="Verdana" size="2">El desarrollo de los criterios anteriores   puede considerarse una medida   provisional al reflejar investigaciones   y opiniones recientes. El siguiente   paso es la revisión del desarrollo   de los criterios de las infecciones   en heridas a la luz de las teorías   actuales. En 1994, las teorías de   Cutting y Harding acerca de la infección   no incluían la colonización   crítica, un paso clave en el desarrollo   de la infección (24-26). La colonización   crítica se ha entendido tradicionalmente   como una situación   teórica, pero es ahora cuando está ganando   aceptación científica. El desarrollo   de la infección en la herida   (26, 27) es un concepto que ilustra   la posible transición de una herida   desde un estado de esterilidad hasta   la infección propiamente dicha. Las   publicaciones basadas en investigaciones   científicas (p. ej., Fumal y cols.   (28), Wall y cols. (29) y Stephens y   cols. (30)) así como una revista científica   (31) han apoyado el concepto   de colonización crítica, aunque aún   no se haya generado una definición   de su manifestación clínica.</font>  </p>     <p><font face="Verdana" size="2">La opinión actual indica que, en   el momento de la colonización crítica,   la herida se ha vuelto indolente   (32). En este estadio, la herida no   ofrece muestras visibles de encontrarse   en una situación de curación comprometida.   Pero, ¿es esto correcto? ¿Está la herida al borde de la infección   y sólo lo demuestra con indolencia   o lentitud en la curación, o es   que hay indicios presentes que aún   no hemos reconocido? La colonización   crítica implica la incapacidad de   mantener un equilibrio entre el creciente   número de bacterias y un sistema   inmune efectivo. Quizás esta   circunstancia está afectando a esta situación   en maneras que aún no comprendemos.   Existe una necesidad acuciante   de investigar, desarrollar y, por   consiguiente, dar validez a los signos   clínicos de la infección que ayuden a   identificar no sólo la infección sino   también que incorporen el concepto   de colonización crítica. Debería recordarse   que la identificación de la   infección depende de los criterios utilizados,   una noción que apoyan científicos   como Wilson y cols. (33). Una   detección acertada lleva consecuentemente   al tratamiento y, por tanto,   frenará en gran medida la morbidez.</font>  </p>     <p><font face="Verdana" size="2">Si la herida progresa hasta el estadio   final del desarrollo de la infección,   los signos clínicos se hacen   más obvios, aunque algunos puedan   permanecer sutiles por naturaleza.</font>  </p>     <p><font face="Verdana" size="2">El conjunto anterior de criterios   según el tipo de herida se ha preparado   así debido a un número de razones:   1) concienciar a los especialistas   de que los indicadores de la infección   pueden variar con el tipo de   herida, 2) la aplicación de estos criterios   constituye una herramienta eficaz   en la detección precoz de la infección   en heridas, y 3) fomentar la   reflexión acerca del uso individual de   los criterios clínicos, estimular el debate   y, por último, llegar al consenso.   Se anticipa que el conocimiento   de estos criterios, combinado con su   aplicación sistemática en el tratamiento   de heridas (34), posibilitará   una valoración ajustada y un tratamiento   apropiado de las heridas.</font>  </p>     <p>&nbsp;  </p>     <p><b><font face="Verdana">Conclusión</font></b>  </p>     <p><font face="Verdana" size="2">Aunque los criterios de 1994 de   la infección en las heridas siguen siendo   una herramienta útil en la identificación   de la infección, actualmente   ofrecen un enfoque demasiado general.   Se considera esencial el desarrollo   de criterios específicos para   seis tipos diferentes de heridas si se   pretende mejorar o avanzar en la identificación de la infección en las heridas, para así reducir el tiempo transcurrido entre el comienzo de la infección y su efectivo tratamiento, y para también reducir la morbidez de los pacientes. Aún queda por ver si es factible la detección precoz de la colonización crítica.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font face="Verdana" size="2">El desarrollo de la infección de   la herida ya ha dado un paso adelante.   Se están desarrollando actualmente   criterios para identificar la infección   en diferentes tipos de heridas   a través de un proceso de recopilación   y reelaboración de distintas   opiniones originadas siguiendo un   enfoque Delphi (35). Un panel de   expertos Delphi es un grupo de especialistas   que responde a diversas   cuestiones sobre un tema en concreto.   Las respuestas son recopiladas   y devueltas a los miembros del panel   para su valoración. Este proceso   continúa hasta que se llega al consenso.   El enfoque Delphi difiere de   otros grupos de consenso en que los   miembros del panel no conocen la   identidad de los otros miembros. Las   distintas teorías y respuestas a las diversas   cuestiones se envían y reciben   por correo o por e-mail para que los   miembros del panel nunca puedan   conocerse durante el desarrollo de la   declaración de consenso. Este proceso   permite a cada miembro verter   sus opiniones libremente y evita que   las opiniones de un experto prevalezcan   sobre las del resto.</font>  </p>     <p><font face="Verdana" size="2">En este caso, el panel está formado   por 54 expertos multidisciplinares   de diferentes países que están especializados   en el área del tratamiento   de heridas. El panel Delphi ha   completado su trabajo recientemente   sobre los criterios para el tratamiento   de las úlceras arteriales, las úlceras   de los pies de las personas diabéticas,   las úlceras venosas de las piernas,   las úlceras de presión, las heridas   agudas y quirúrgicas, y las heridas de   quemaduras parciales y totales. Los   datos generados por los paneles individuales   Delphi han sido enviados de   nuevo a sus miembros y serán publicados   a su debido tiempo. Después   de este proceso, surgirá la necesidad   de validar los datos basados en las opiniones   de estos expertos. Idealmente   esto implicaría comparar las teorías   médicas con sus correspondientes   pruebas microbianas y con los resultados   posteriores al tratamiento de un   gran número de heridas.</font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p><b><font face="Verdana">Bibliografía</font></b></p>     <!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2">1. Cutting KF, Harding KG. Criteria for identifying wound infection. J Wound Care 1994; 3 (4): 198-201.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2577854&pid=S1134-928X200600010000500001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2">   2. Robson MC, Lea CE, Dalton JB, Heggers JP. Quantitative bacteriology and delayed wound closure. Surg Forum 1968; 19: 501-2.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2577855&pid=S1134-928X200600010000500002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2">   3. Robson MC, Heggers JP Bacterial quantification of open wounds. Military Medicine 1969; 134: 19-24.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2577856&pid=S1134-928X200600010000500003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2">   4. Robson MC, Heggers JP. Delayed wound closure based on bacterial counts. J Surg Oncol 1970; 2: 379-83.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2577857&pid=S1134-928X200600010000500004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2">   5. Bowler PG. The 105 bacterial growth guideline: reassessing its clinical relevance in wound healing. Ostomy Wound Manage 2003; 49 (1): 44-53.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2577858&pid=S1134-928X200600010000500005&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2">   6. Cutting KF. The identification of infection in granulating wounds by registered nurses. J Clin Nurs 1998; 7 (6): 539-46.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2577859&pid=S1134-928X200600010000500006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2">   7. Gardner SE, Frantz RA, Doebbeling BN. The validity of the clinical signs and symptoms used to identify localized chronic wound infection. Wound Repair Regen 2001; 9 (3): 78-186.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2577860&pid=S1134-928X200600010000500007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2">   8. Marks J, Harding KG, Hughes LE, Ribeiro CD. Pilonidal sinus excision — healing by open granulation. Br J Surgery 1985; 72: 637-40.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2577861&pid=S1134-928X200600010000500008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2"> 9. Leaper DJ. Defining infection: Editorial. J Wound Care 1998; 7 (8): 373.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2577862&pid=S1134-928X200600010000500009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2"> 10. Boulton AJM, Bowker JH. The diabetic foot. In: Olefsky JM, Serwin R, eds. Diabetes Mellitus: Management and Complications. New York, NY: Churchill Livingstone; 1985.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2577863&pid=S1134-928X200600010000500010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2"> 11. Armstrong DG, Lavery LA, Saraya M, Ashry H. Leukocytosis is a poor indicator of acute osteomyelitis of the foot in diabetes mellitus. J Foot Ankle Surgery 1996; 35 (4): 280-3.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2577864&pid=S1134-928X200600010000500011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2"> 12. International Working Group on the Diabetic Foot. Amsterdam, Netherlands; International Diabetes Federation: 2003.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2577865&pid=S1134-928X200600010000500012&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2"> 13. Armstrong DG, Lipsky BA. Diabetic foot infections: stepwise medical and surgical management. Int Wound J 2004; 1: 2: 123-32.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2577866&pid=S1134-928X200600010000500013&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2"> 14. Heggers JP. Defining infection in chronic wounds: does it matter? J Wound Care 1998; 7 (8): 389-92.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2577867&pid=S1134-928X200600010000500014&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2"> 15. Cooper RA. The contribution of microbial virulence to wound infection. In: White RJ, ed. The Silver Book. Dinton, Salisbury UK: Quay Books; 2003.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2577868&pid=S1134-928X200600010000500015&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2"> 16. Bowler PG, Davies BJ, Jones SA. Microbial involvement in chronic wound malodour. J Wound Care 1999; 8 (5): 216-8.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2577869&pid=S1134-928X200600010000500016&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2"> 17. Bliss M. Aetiology of pressure sores. Reviews in Clinical Gerontology 1993; 3: 379-97.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2577870&pid=S1134-928X200600010000500017&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2"> 18. Sibbald RG, Orsted H, Schultz GS, Coutts P, Keast D. Preparing the wound bed 2003: focus on infection and inflammation. Ostomy Wound Manage 2003; 49 (11): 24-51.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2577871&pid=S1134-928X200600010000500018&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2"> 19. Reddy M, Keast D, Fowler E, Sibbald GS. Pain in pressure ulcers. Ostomy Wound Manage 2003; 49 (4 Suppl): S30-S35.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2577872&pid=S1134-928X200600010000500019&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2"> 20. Ayliff GAJ, Brightwell KM, Collins BJ, et al. Surveys of hospital infection in the Birmingham region. J Hygiene (Cambridge) 1977; 79: 299-314.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2577873&pid=S1134-928X200600010000500020&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2"> 21. Vowden P, Vowden K. Investigations in the management of lower limb ulceration. Trends in Wound Care. Dinton, Wilts: Quay Books; 2002: 55-65.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2577874&pid=S1134-928X200600010000500021&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2"> 22. Edmonds ME, Foster AVM. Managing the Diabetic Foot. Oxford, UK: Blackwell Science Ltd; 2000.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2577875&pid=S1134-928X200600010000500022&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2"> 23. Lamke LO, Nilsson CE. The evaporative water loss from burns and water vapour permeability of grafts and artificial membranes used in treatment of burns. Burns 1997; 3: 159-65.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2577876&pid=S1134-928X200600010000500023&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2"> 24. Davis E. Education, microbiology and chronic wounds. J Wound Care 1998; 7 (6): 272-4.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2577877&pid=S1134-928X200600010000500024&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2"> 25. Sibbald RG, Williamson D, Orsted HL et al. Preparing the wound bed: debridement, bacterial balance and moisture balance. Ostomy Wound Manage 2000; 46 (11): 14-35.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2577878&pid=S1134-928X200600010000500025&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2"> 26. Kingsley A. A proactive approach to wound infection. Nurs Stand 2001; 15 (30): 50-8.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2577879&pid=S1134-928X200600010000500026&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2"> 27. White RJ. The wound infection continuum. In: White RJ, ed. Trends in Wound Care. Vol 2. Dinton, Salisbury, UK: Quay Books; 2003.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2577880&pid=S1134-928X200600010000500027&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2"> 28. Fumal I, Braham C, Paquet P, Pierard-Franchimont C, Pierard GE. The beneficial toxicity paradox of antimicrobials in leg ulcer healing impaired by a polymicrobial flora: a proof-of-concept study. Dermatology 2002; 204 (Suppl 1): 70-4.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2577881&pid=S1134-928X200600010000500028&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2"> 29. Wall IB, Davies CE, Hill KE et al. Potential role of anaerobic cocci in impaired human wound healing. Wound Rep Regen 2002; 10 (6): 346-53.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2577882&pid=S1134-928X200600010000500029&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2"> 30. Stephens, P, Wall IB, Wilson MJ. Cutaneous biology: anaerobic cocci populating the deep tissues of chronic wounds impair cellular wound healing responses in vitro. Br J Dermatol 2003; 148: 456-66.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2577883&pid=S1134-928X200600010000500030&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2"> 31. Edwards R, Harding KG. Bacteria and wound healing. Current Opinion Infect Dis 2004; 17: 2: 91-6.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2577884&pid=S1134-928X200600010000500031&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2"> 32. Cutting KF. Wound healing, bacteria and topical therapies. EWMA Journal 2003; 3 (1): 17-9.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2577885&pid=S1134-928X200600010000500032&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2"> 33. Wilson AP, Weavill C, Burridge J, Kelsey MC. The use of the wound scoring method ‘ASEPSIS’ in postoperative wound surveillance. J Hosp Infect 1990; 16 (4): 297-309.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2577886&pid=S1134-928X200600010000500033&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2"> 34. Schultz G S, Sibbald R G, Falanga V, et al. Wound bed preparation: a systematic approach to management. Wound Rep Regen 2003; 11 (2 suppl): S1-S28.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2577887&pid=S1134-928X200600010000500034&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2"> 35. Jones J, Hunter D. Consensus methods for medical and health services research. Brit Med J 1995; 311 (7001): 376-80.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2577888&pid=S1134-928X200600010000500035&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><p>&nbsp;</p>     ]]></body>
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