Trombo-embolismo pulmonar: necesitamos sospecha clínica
Pulmonary thromboembolism: clinical suspicion required
M. T. García-Sanz1, C. Pena-Alvarez2 y F. J. González-Barcala3
1. Servicio de Urgencias. Hospital do Salnés. Vilagarcía de Arousa
2. Servicio de Oncología. Complejo Hospitalario de Pontevedra
3. Servicio de Neumología. Complejo Hospitalario Clínico Universitario. Santiago de Compostela
RESUMEN
La enfermedad tromboembólica venosa (ETV) es un importante problema de salud, con una incidencia anual de 1-2 casos /1.000 personas. Un tercio de los pacientes con ETV sintomática cursan con tromboembolismo pulmonar (TEP), que es frecuentemente infradiagnosticado debido a su presentación clínica variable e inespecífica. El conocimiento de los signos y síntomas de la ETV puede reducir los retrasos en el diagnóstico y, con ello, la morbimortalidad asociada. Sin embargo, el TEP se puede presentar con un amplio espectro clínico, desde apenas síntomas hasta shock o inestabilidad hemodinámica, por lo que no debemos limitar la sospecha de TEP a aquellos pacientes con presentación típica; además esta posibilidad diagnóstica debe ser considerada no sólo ante la presencia de síntomas agudos, sino también en aquellos pacientes con síntomas respiratorios de evolución prolongada.
Palabras clave: Tromboembolismo pulmonar. Diagnóstico diferencial. Síndromes clínicos. Síntomas frecuentes. Retraso diagnóstico.
ABSTRACT
Venous thromboembolism (VTE) is a major health problem, with an annual incidence of 1-2 per 1,000 person-years. One in three patients with symptomatic VTE presents pulmonary embolism (PE), which is often underdiagnosed due to variable and nonspecific clinical presentation. Knowing the signs and symptoms of VTE can reduce delays in diagnosis, and thus VTE-related morbidity and mortality as well. Nevertheless, PE can present a wide clinical spectrum, ranging from being asymptomatic to shock or hemodynamic instability, which is why PE suspicion should not be limited to those patients with typical presentation. Therefore, this diagnostic possibility should not only be considered for patients with acute symptoms, but also for those with persistent respiratory symptoms.
Key words: Pulmonary embolism. Differential diagnosis. Clinical syndromes. Common symptoms. Delayed diagnosis.
]]> Tromboembolismo pulmonar
La enfermedad tromboembólica venosa (ETV) es un importante problema de salud, con una incidencia anual de 1-2 casos /1.000 personas que aumenta en un 1% por año de edad en los mayores de 75 años1,2. Un tercio de los pacientes con ETV sintomática cursan con tromboembolismo pulmonar (TEP)3, que además es la manifestación más grave4 y tiene una mortalidad del 30%5. Además, el TEP es frecuentemente infradiagnosticado (sólo la tercera parte de los que se producen5) debido a que su presentación clínica es variable e inespecífica. La asociación de incidencia elevada e infradiagnóstico frecuente convierte a esta enfermedad en un importante reto diagnóstico. Por ello, para identificar a los pacientes en los cuales es necesaria la realización de pruebas diagnósticas, es fundamental un alto nivel de sospecha clínica.
El conocimiento de los signos y síntomas de la ETV puede reducir los retrasos en el diagnóstico6 y, con ello, la morbimortalidad asociada7. En un 90% de los casos la sospecha de TEP se plantea en base a signos clínicos8, junto a la presencia de factores de riesgo, presentes en el 75%-94% de los casos9,10.
El TEP se puede presentar con un amplio espectro clínico, desde apenas síntomas hasta shock o inestabilidad hemodinámica, variables en función de la gravedad11. Los síntomas más habituales son disnea, que puede ser de reposo o de esfuerzo, y dolor torácico de características pleuríticas. Otros síntomas son tos, generalmente irritativa, aunque se han descrito casos con esputo mucoso y purulento, dolor o edema en extremidades inferiores, hemoptisis, dolor torácico anginoso, ortopnea y palpitaciones9-11. Un porcentaje variable de pacientes tiene fiebre11,12. Síncope y presíncope son frecuentes en TEP con repercusión hemodinámica13 (Tabla 1).
En la exploración física, taquipnea y taquicardia son los hallazgos más frecuentes. Puede encontrarse, además, refuerzo en 4o y 2o tonos, ingurgitación yugular y galope derecho (frecuente en TEP con repercusión hemodinámica)13. La auscultación pulmonar suele ser normal, siendo los crepitantes y la disminución del murmullo vesicular las alteraciones más frecuentes9. En el 17% de los casos la palpación torácica puede ser dolorosa14. El 32% de los pacientes con TEP refieren dolor a la palpación de las pantorrillas9, y en el 40-50% de los pacientes con TEP sintomático puede demostrarse TVP mediante eco-doppler, que afecta a las venas proximales en 2/3 de los casos12 (Tabla 1). Si un paciente no presenta disnea, taquipnea o dolor torácico pleurítico el TEP es poco probable; sin embargo, el 3-7% de los pacientes con TEP están completamente asintomáticos en el momento inicial12.
La combinación de síntomas y signos permite establecer la sospecha de TEP. Tradicionalmente, los síntomas iniciales del TEP agudo en pacientes sin enfermedad cardiopulmonar subyacente han sido agrupados en 3 síndromes en base a las características clínicas9,15-17:
]]> 1. Síndrome de colapso circulatorio, definido como síncope o tensión arterial sistólica (TAS) < 90 mm Hg18. Se produce como consecuencia de una sobrecarga aguda suficiente para superar la capacidad adaptativa del ventrículo derecho. En estos pacientes es frecuente encontrar taquicardia, hipoxemia, alteraciones electrocardiográficas, cardiomegalia19 e ingurgitación yugular20.2. Síndrome hemoptisis/dolor pleurítico (antes llamado infarto pulmonar). Presente en los que cursan con hemoptisis o dolor pleurítico en ausencia de colapso circulatorio; es la presentación más frecuente9. En este contexto clínico es más frecuente la presencia de derrame pleural, atelectasias, infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax19 y auscultación de roce pleural21.
3. Síndrome de disnea no complicada. Consiste en disnea en ausencia de hemoptisis, dolor pleurítico o colapso circulatorio. En su presentación clínica se ve mayor frecuencia de taquicardia, hipoxemia, anormalidades electrocardiográficas y cardiomegalia o redistribución vascular en la radiografía de tórax19. Los pacientes suelen ser de mayor edad, tienen más frecuentemente neoplasia subyacente y el factor desencadenante es habitualmente la inmovilización por causas médicas20.
La estratificación por síndromes no sólo puede ser de ayuda en el abordaje diagnóstico de la enfermedad, sino que incluso tiene cierto valor pronóstico, ya que permite identificar a aquellos pacientes con mayor riesgo de muerte, en los que las dosis y la duración del tratamiento deberían ser diferentes19. Así, los pacientes con TEP que cursan con colapso circulatorio o con disnea aislada tienen mayor riesgo de muerte y, además, parece que la presentación clínica inicial también se asocia con la gravedad clínica de la recurrencia del TEP19. Algunos estudios refieren que, aunque la frecuencia de recidivas no es diferente, la mortalidad de éstas es mayor en los que habían presentado colapso circulatorio20. Tras el primer episodio, el 60% de los casos recurren y las tasas de mortalidad en esos pacientes son especialmente elevadas (4-9%). Tanto en el primer episodio como en la recurrencia los síntomas más frecuentes suelen ser disnea o dolor torácico8. Los que sobreviven a la embolia pulmonar sufren de hipertensión pulmonar y ocasionalmente fallecen como consecuencia de insuficiencia cardíaca derecha años después22.
En los últimos años se tiende a sustituir la clasificación en síndromes por otra en función de la situación hemodinámica, que diferencia entre TEP masivo, submasivo y no masivo. El TEP masivo se caracteriza por inestabilidad hemodinámica. El submasivo se define por la presencia de disfunción ventricular derecha, pero sin inestabilidad hemodinámica. El resto se consideran no masivos23,24.
La posibilidad de TEP masivo debe ser tenida en cuenta en los pacientes con síncope, hipotensión, hipoxemia extrema, disociación electromecánica o parada cardiaca21. El tamaño del émbolo y el calibre de la arteria pulmonar ocluida tienen influencia significativa en el impacto hemodinámico y en el compromiso cardiopulmonar del TEP agudo. El aumento de presión en el ventrículo derecho conduce a dilatación, disfunción e isquemia del mismo, y el fallo cardíaco derecho predispone a inestabilidad hemodinámica y shock cardiogénico18. Los casos con mayor repercusión hemodinámica se diagnostican antes25, pero tienen un peor pronóstico a corto plazo, siendo la presencia de hipotensión el mejor predictor de evolución desfavorable26. La presencia de taquicardia, ingurgitación yugular, refuerzo del cierre de la pulmonar y hepatomegalia sugieren disfunción ventricular, y son datos que podrían ayudar a identificar a aquellos pacientes con TEP submasivo27. Los pacientes con TEP con cifras de TA normales y sin disfunción de ventrículo derecho tienen excelente pronóstico únicamente con terapia anticoagulante27. Sin embargo, los síntomas pueden ser leves o estar ausentes en pacientes con embolismos extensos en arterias segmentarias9, los trombos periféricos de gran tamaño pueden cursar silentes y émbolos de menor calibre pueden asociarse con síntomas graves, sobre todo en pacientes con enfermedades cardíacas previas21.
La probabilidad clínica de TEP debe ser establecida de manera individualizada para cada paciente. La utilización de escalas de probabilidad clínica validadas permite homogenizar el enfoque diagnóstico entre médicos con diferentes niveles de experiencia clínica28,29. Pero, al realizar comparaciones entre las escalas más utilizadas (Wells y Ginebra) se evidencia la dificultad del diagnóstico de esta enfermedad, ya que clasificarían de manera diferente al 45 % de pacientes30.
De los pacientes que ingresan tras consultar por disnea aguda, dolor torácico, síncope o palpitaciones, sólo en el 4% de los casos es debido a TEP; mientras que el resto presentarán otras enfermedades como insuficiencia cardíaca, neumonía o agudización de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Consideramos que la evidencia de estas dificultades refuerza la necesidad de establecer una sospecha clínica, pues los avances en los recursos tecnológicos son poco útiles si no se considera la posibilidad diagnóstica de TEP, como han mostrado distintos estudios sobre autopsias31.
El retraso en el diagnóstico del TEP, definido como el tiempo transcurrido entre la aparición del primer síntoma y el diagnóstico de la enfermedad, es resultado de la suma del tiempo que el paciente tarda en recibir valoración clínica tras el inicio de los síntomas y del tiempo entre esta primera atención médica y la confirmación diagnóstica.
Diversos estudios han investigado factores clínicos y demográficos y su asociación con retrasos en la consulta:
]]>1. Los pacientes pueden retrasar la solicitud de evaluación médica debido a que el TEP cursa con clínica similar a la que presentan durante la agudización de comorbilidades32 como la enfermedad cardíaca, en especial en aquellos con disnea de instauración progresiva25.
2. Los fumadores activos también tardan en consultar, probablemente por considerar que sus síntomas y enfermedades pulmonares son debidos al tabaco32.
3. La valoración de los síntomas influye en el retraso, por ejemplo si el paciente considera que no son lo suficientemente serios como para acudir al hospital33.
4. Un nivel educativo elevado también se asocia con mayor retraso en la consulta32,33.
En cambio, son motivos de consulta precoz la importancia otorgada a un síntoma concreto, como el síncope, la disnea súbita25, la hipotensión o la frecuencia respiratoria elevada33; así como la percepción de gravedad por parte del paciente34. Los casos con antecedente de TEP probablemente consultan antes porque recuerdan los síntomas del episodio anterior25.
Otro punto de especial interés es el retraso en la confirmación diagnóstica, que puede ser debido a diversos motivos:
1. La inespecificidad de los síntomas del TEP, bajas puntuaciones en escala de Wells o ausencia de síncope o disnea súbita dan lugar a diagnósticos erróneos25.
2. La presencia de comorbilidades puede enmascarar los síntomas de TEP35, planteándose diagnósticos alternativos en pacientes con disnea como la insuficiencia cardíaca o la agudización de la EPOC y, en los pacientes con palpitaciones, la fibrilación auricular31.
]]> 3. El haber recibido previamente atención sanitaria aumenta el retraso diagnóstico32.4. El uso de anticonceptivos orales35.
Sin embargo, no hay suficiente evidencia para afirmar que la edad y la presentación atípica del TEP en los pacientes ancianos se relacionen con retrasos en el diagnóstico36. Influyen en la precocidad del diagnóstico: la presencia de determinados síntomas, como síncope, hipotensión32 o disnea de aparición súbita25; la existencia de patologías previas, como cáncer e ictus35; la presencia de factores de riesgo transitorios (cirugía o traumatismo recientes, inmovilización, embarazo)32,34; o la disponibilidad de pruebas complementarias, como la TC helicoidal33.
En resumen, los médicos no deben limitar la sospecha diagnóstica de TEP a aquellos pacientes con presentación típica, y esta posibilidad diagnóstica debe ser considerada no sólo ante la presencia de síntomas agudos, sino también en aquellos pacientes con síntomas respiratorios de evolución prolongada.
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Dirección para correspondencia Recepción: 29 de noviembre de 2011
Aceptación provisional: 12 de enero de 2012
Aceptación definitiva: 19 de enero de 2012