Alteraciones radiculares en las lesiones
traumáticas del ligamento periodontal:
revisión sistemática

Root alterations in traumatisms of the periodontal ligament: systematic review

García-Ballesta, Carlos*
Pérez-Lajarín, Leonor*
Cortés-Lillo, Olga**

*Profesor Titular. ]]> **Profesor Asociado.
Facultad de Medicina y Odontología. Universidad de Murcia.

Correspondencia
Carlos García Ballesta
Facultad de Odontología.
Hospital Morales Meseguer 2ª planta
Avda. Marqués de los Vélez s/n
30008 Murcia

Financiación: ]]> Fondo de Investigación Sanitaria. Proyecto FIS 01/0910

Resumen: Las lesiones del ligamento periodontal son muy frecuentes tras golpes o caídas. Si el diente no es capaz de absorber toda la energía del choque, éste se desplaza, por lo que se lesiona el ligamento periodontal. En este artículo se analiza, desde el punto de vista histopatológico y clínico, la complicación periodontal más frecuente, la reabsorción radicular; para ello se ha llevado a cabo una búsqueda bibliográfica de los artículos y monografías relacionadas con el tema a través de la base de datos Pubmed, realizándose un medline con sus resúmenes correspondientes. Conclusión: hasta el momento no se conoce el mecanismo exacto por el que la raíz es resistente, en algunas situaciones clínicas, a la reabsorción radicular.

Palabras clave: Luxación dental, Traumatismo dental, Reabsorción radicular externa, Reabsorción radicular interna.

Abstract: Periodontal ligament damage is very common as a result of falls or trauma. If the tooth is unable to fully absorb the energy of impact, displacement results, with damage to the periodontal ligament. This study offers a histological evaluation of the most frequent periodontal alteration, i. e. root resorption. Accordingly, a search of the articles and monographs on the subject has been made based on the Pubmed database, with a Medline search of the corresponding abstracts. Conclusion: to date, the precise mechanism responsible for root resistance to resorption under certain clinical conditions remains uncertain.

Key words: Traumatic luxation, Dental trauma, External root resorption, Internal root resorption.

        Fecha recepción: 02-12-02        Fecha última revisión: 16-12-02        Fecha aceptación: 17-03-03

BIBLID [1138-123X (2003)8:2; marzo-abril 113-244]

García-Ballesta C, Pérez-Lajarín L, Cortés-Lillo O.Alteraciones radiculares en las lesiones traumáticas del ligamento periodontal. RCOE 2003;8(2):197-208.

Las lesiones del ligamento periodontal son muy frecuentes tras accidentes, como golpes o caídas. Si el diente no es capaz de absorber toda la energía del choque, ésta se transmite, por lo que se puede lesionar el ligamento periodontal. La evolución puede ser a la curación, o si se afecta mucho el ligamento e incluso el cemento, a la reabsorción radicular^1**,2*.

Desde el punto de vista histopatológico, las estructuras que pueden afectarse son varias (pulpa, ligamento periodontal, cemento y hueso alveolar). Sobre la base de estos criterios, las luxaciones se clasifican en dos grupos^1**: 1) con separación. La lesión primordial radica en la separación del diente de sus tejidos de soporte y fijación y 2) con impactación, en el que la lesión principal va a resultar de la compresión del diente contra el ligamento periodontal y el hueso alveolar.

En los traumatismos con separación (luxación extrusiva, avulsión), la pulpa y las estructuras intercelulares del ligamento periodontal (vasos, fibras de colágena y sustancia intercelular), al romperse, son las que sufren más daño; mientras que los componentes celulares (fibroblastos) se afectan menos. En estos casos, la curación se realiza en poco tiempo, a partir de las células de la zona.

En los traumatismos con impactación (luxación lateral e intrusiva), se lesionan, tanto los sistemas intercelulares como celulares; por ello la reparación no puede iniciarse a instancias de los fibroblastos locales, siendo necesaria la eliminación previa por los macrófagos y osteoclastos de las zonas dañadas. Ésta es la razón por la que la curación de los traumatismos con impactación dura más que las luxaciones con separación²*.

El objetivo del presente trabajo de revisión es realizar una puesta al día de los hechos que ocurren a nivel radicular tras una luxación traumática, analizando los procesos de curación y de reabsorción radicular cuando los procesos reparativos se alteran. Para ello se ha realizado una búsqueda bibliográfica, centrándonos, en líneas generales, en los artículos y monografías publicadas en los últimos ocho años y cuyas palabras clave incluyeran: luxación dental, traumatismo dental, reabsorción radicular externa y reabsorción radicular interna.

Sistema de fijación y soporte

Ligamento periodontal

El ligamento periodontal es un tejido conectivo especializado, que responde específicamente a las lesiones traumáticas. Está formado, macroscópicamente, por fibras extrínsecas colágenas dispuestas en haces de fibras principales o de Sharpey. En su recorrido desde el cemento hasta el hueso alveolar, la mayoría de las fibras atraviesan todo el espacio periodontal, ramificándose y creando una arquitectura en escalera. La vascularización proviene de las arterias dentarias, que emiten ramas para la parte apical del ligamento y el hueso, antes de penetrar por el foramen apical.

Histológicamente, está constituido por células mesenquimales indiferenciadas (alrededor de los vasos) y fibroblastos que envuelven a las fibras de Sharpey. Esta intrincada relación entre fibroblastos y fibras de Sharpey es importante para la rápida cicatrización del ligamento periodontal, ya que la misión del fibroblasto es la formación, mantenimiento y remodelación de las fibras de éste.

El cemento es un tejido conectivo duro. Su matriz orgánica, que consta principalmente de colágeno y sustancia fundamental, está mineralizada en un 50% (hidroxiapatita). A diferencia del hueso, el cemento no está vascularizado.

Las células asociadas con el cemento son los cementoblastos, que forman la matriz orgánica (fibras colágenas intrínsecas y sustancia fundamental). Cuando se forma el cemento, los cementoblastos se retiran dejando atrás la matriz cementoide³ (fig. 1).

El depósito del cemento se verifica en forma fásica a lo largo de la vida; a un ritmo de 3 µm/año, alternando períodos de actividad y descanso.

Hueso alveolar

El hueso alveolar es el que provee de medio de unión para los haces de fibras del ligamento periodontal, por lo que se le denomina hueso fascicular.

Los osteoclastos que revisten la pared alveolar, los espacios medulares y los conductos de Havers, son los responsables, junto a los osteoblastos, del proceso de remodelamiento óseo.

Morfológicamente, el osteoclasto es una célula gigante multinucleada, con numerosos lisosomas y alta polaridad, formado por la fusión de monocitos precursores⁴. Una característica típica es su borde arrugado, constituido por invaginaciones de la membrana citoplasmática, que le permiten adherirse a la superficie ósea⁵. Su actividad está precisada por una serie de marcadores moleculares que le confieren la función osteolítica. Los más importantes son los TRAP, receptores de calcitonina (CTR), los receptores de vitronectina (VTRs), catepsina k (CTPk), proto adenosina vacuolar trifosfatasa (VPATA–asa) y la anhidrasa carbónica II (CAI II)⁶.

Curación del ligamento periodontal

Clásicamente, los sucesos que ocurren en la curación de una herida, en este caso del ligamento periodontal, se dividen en varias fases: hemostasia, inflamación, proliferación y remodelamiento. Este proceso se ha denominado módulo de reparación tisular²*.

Hemostasia. Inmediatamente tras el traumatismo, los vasos se rompen, produciéndose una hemorragia seguida de coagulación. El principal proceso en la coagulación es la transformación del fibrinógeno en fibrina. Los factores extrínsecos e intrínsecos de la coagulación se activan, incrementado la cascada de la coagulación, que hace que la protrombina se transforme en trombina. Las plaquetas, junto con otras células, liberan también un gran número de factores de crecimiento, que estimulan la iniciación de los procesos curativos (tabla 1).

Fase inflamatoria. En la región afectada por el traumatismo se inicia una reacción inflamatoria inespecífica, mediada por sustancias químicas liberadas por las células sanguíneas, plasma y terminaciones nerviosas. Los efectos principales de estos mediadores tienen lugar en los vasos de la zona inflamada, actuando sobre la musculatura lisa de la pared arteriolar, contrayéndola/dilatándola o aumentando su permeabilidad (tabla 2). Cada uno de los mediadores puede ocasionar uno o varios efectos, y, a su vez, desencadenar la liberación de mediadores secundarios. Una vez producidos, la mayoría de los mediadores son rápidamente eliminados del foco lesionado⁸.

Al cabo de poco tiempo, los neutrófilos y los macrófagos entran en la zona lesionada. Los neutrófilos abandonan los vasos mediante el proceso de marginación, adherencia y diapédesis (se introducen entre las células del endotelio vascular) y se dirigen a la región afectada siguiendo estímulos quimiotácticos.

Los neutrófilos predominan en las primeras veinticuatro horas, a pesar de que la velocidad de emigración no es mayor que la del resto de los leucocitos, pero su número es mayor en la sangre circulante. Los leucocitos son auténticos «kamikaces», que ejercen su importante misión y mueren en el foco inflamatorio⁹.

Ambas estirpes celulares se caracterizan por su movilidad y la capacidad de desarrollar un complejo proceso de fagocitosis –reconocimiento u opsonización, englobamiento, destrucción o degradación- por el cual los neutrófilos eliminan directamente las bacterias, fagocitándolas, y los macrófagos se encargan de la fase final de la inflamación, completando la fagocitosis y eliminando detritus, fibrina y restos de inflamación. El material digerido se destruye por la acción de enzimas lisosomales (tabla 3). Cuando se activan por los estímulos inflamatorios, los macrófagos pueden segregar una gran variedad de productos; unos son tóxicos para las células o para la matriz extracelular (radicales del oxígeno, colagenasa); algunos sirven para atraer al foco inflamatorio a otros tipos celulares (citocinas), mientras otros dan lugar a la proliferación de fibroblastos y a la producción de una fibrosis por depósito de colágena (factores de crecimiento)⁸.

Una vez resuelta esta fase, los neutrófilos desaparecen en su totalidad del foco inflamatorio -una vez muertos- al ser fagocitados por los macrófagos. Éstos sobreviven generalmente a la inflamación, pudiendo permanecer localmente en los tejidos como macrófagos residentes, o bien reincorporarse al interior de los vasos linfáticos para, a través de la corriente linfática, alcanzar los ganglios linfáticos regionales⁹.

Fase proliferativa. Formado el coágulo y eliminados los restos tisulares, se inicia la revascularización o angiogénesis (en un estroma en el que predominan los fibroblastos y el colágeno inmaduro tipo III) y la regeneración tisular. Este proceso comienza con la llegada a la zona lesionada de macrófagos, seguidos por células endoteliales y fibroblastos. La actuación de los distintos tipos celulares se sincroniza por estímulos quimiotácticos, segregados por las propias células y los tejidos próximos al foco de lesión.

Remodelación. Pasada una semana del traumatismo, se inicia la síntesis de colágeno por los fibroblastos periodontales, proceso que permitirá reparar, de forma aislada, las fibras colágenas principales afectadas. Los fibroblastos sintetizan proteínas, que son vertidas al exterior, fibronectina, fibras de colágena, así como los proteoglicanos. Dado que también pueden producir fagocitosis y digerir el colágeno, los fibroblastos son responsables del reciclaje del colágeno periodontal.

Durante la segunda semana las fibras colágenas van madurando y aumentando su resistencia a través del establecimiento de enlaces cruzados entre ellas. A la tercera semana, las propiedades mecánicas del ligamento están restauradas hasta el 50-60% aproximadamente. A las ocho semanas, el ligamento lesionado no puede distinguirse histológicamente de uno normal^1**.

Reabsorción radicular

La reabsorción radicular (incluso en enfermedades sistémicas que provocan reabsorción ósea) es infrecuente en la dentición permanente, a diferencia del hueso, que sufre un continuo proceso de remodelación.

No se conoce el mecanismo exacto por el cual la raíz es resistente a la reabsorción. La hipótesis más aceptada se basa en que el cemento y la predentina son esenciales en la resistencia de la reabsorción radicular, ya que los osteoclastos no se adhieren a la matriz desmineralizada¹¹. Los osteoclastos se unen a proteínas extracelulares RGD (que contienen arginina-glicina-ácido aspártico). Estos péptidos RGD se unen a los cristales de calcio de las superficies mineralizadas, actuando como nexo de unión a los osteoclastos. Como ya dijimos, la parte más externa del cemento está cubierta por una capa de cementoblastos, situada sobre la superficie cementoide desmineralizada, por lo que no presentan una superficie adecuada para que el osteoclasto se adhiera. De ahí que la ausencia de proteínas RDG en el cemento y predentina, reduzca la posibilidad de adhesión de los osteoclastos, confiriéndole a la raíz más resistencia a la reabsorción. Algunos estudios apoyan esta teoría^4,12, además de corroborarse clínicamente, pues en las luxaciones en las que se pierde parte del cemento, la reabsorción radicular aparece pronto.

Extrapolando lo que ocurre a nivel óseo, se ha propuesto otra hipótesis. Se sabe que la osteoprotegina (OPG) inhibe la acción de los osteoclastos al actuar como un «receptor trampa» (se une al receptor activador del ligando NF-kb, RANKL, que estimula la producción de osteoclastos), disminuyendo su capacidad⁶. No se sabe si los cementoblastos producen osteoprotegina^13**.

Un gran número de mediadores, como hormonas, integrinas, factores de transcripción y citocinas, afectan a la función osteoclástica (tabla 4). Se sabe que los mediadores inflamatorios son potentes estimuladores de los osteoclatos y de los odontoclastos^1**,13**.

Por todo ello, la resistencia a sufrir reabsorción radicular (incluso con infección) radica en la integridad del precemento y la predentina. Si como consecuencia del trauma se alteran, la inflamación provoca una reabsorción por los odontoclastos, similar a la que ocurre en el hueso.

Se ha desarrollado un modelo de reabsorción radicular para el odontoclasto, extrapolando lo que se sabe que a nivel óseo hacen los osteoclastos (fig. 3).

Formas de reabsorción radicular

Tras una luxación, los procesos patológicos resortivos que acontecen en la raíz, pueden ser de dos tipos: 1) reabsorción radicular externa y 2) reabsorción radicular interna. En ambos tipos, la pulpa juega un papel importante¹⁴. En una forma de reabsorción externa (la inflamatoria), la pulpa necrótica infectada proporciona el estímulo para la inflamación periodontal. Si el ce-mento está dañado, los gérmenes de la pulpa se difunden a través de los túbulos, estimulando una mayor respuesta inflamatoria. Debido a la ausencia de cemento, la inflamación periodontal terminará en una reabsorción radicular.

En el segundo tipo de reabsorción, la interna, la pulpa inflamada es la causante de la reabsorción radicular. Aunque la patogenia no es del todo conocida, parece que una pulpa coronal necrótica e infectada, provoca un estímulo inflamatorio a la pulpa situada por debajo. Si en esa zona de raíz la capa de predentina está alterada, se produce, por el mecanismo descrito, la reabsorción.

Reabsorción radicular externa

El traumatismo produce una lesión (por compresión o rotura) de las estructuras de soporte, originando una respuesta inflamatoria. La evolución va a depender del daño inicial. Según sean, las podemos dividir en:

1. Reabsorción superficial (curación con cemento)
Es la respuesta a una lesión pequeña (concusión o subluxación) del ligamento periodontal, que produce una respuesta inflamatoria local y cura a partir del ligamento adyacente sano, por la aposición de nuevo cemento. El ligamento periodontal restaurado tendrá una anchura normal y seguirá los contornos del defecto (fig. 4). El proceso de curación tarda unas dos semanas¹⁴. Radiográficamente, al ser tan pequeñas, no se suelen detectar, siendo un hallazgo casual (fig. 5).

2. Anquilosis (curación por sustitución ósea)
Se produce en los casos de luxaciones severas (intrusión o avulsión con período extraoral largo) o en los que el traumatismo ha dañado de forma extensa (más del 20% o 4 mm²) la capa interna del ligamento periodontal o el cemento^1**,14,15 (fig. 6).

En estos casos, los procesos de cicatrización se inician en el hueso, dando como resultado una anquilosis entre la pared alveolar y la superficie radicular.

En un principio, la reacción inflamatoria hace que una zona de la raíz quede desprovista de cemento. Las células de la vecindad (las precursoras óseas más que los fibroblastos) compiten en repoblarla, poniéndose en contacto el hueso con la raíz, sin que exista ligamento periodontal. Este proceso se denomina anquilosis alveolodentaria^15,16. Los osteoclastos en contacto con la raíz reabsorben la dentina, mientras que los osteoblastos depositan hueso. En esta situación, si además la pulpa está infectada, en lugar de que los osteoclastos/osteoblastos funcionen al ritmo correspondiente al remodelado óseo, aumentan su velocidad funcional, lo cual implica una enorme intensificación del proceso de reabsorción ósea. El resultado es la sustitución progresiva de cemento y dentina por hueso. A este proceso se le denomina reabsorción por sustitución.

Los procesos de remodelación son muy intensos en niños, por lo que el diente acaba perdiéndose, debido a la falta de soporte radicular, entre uno y cinco años tras el traumatismo (fig. 7). En adultos jóvenes, la reabsorción se desarrolla más lentamente y el diente puede permanecer funcional hasta 20 años¹⁷.

Clínicamente la anquilosis se caracteriza por ausencia de movilidad del diente y un sonido metálico a la percusión (figs. 8 y 9). Igualmente, en niños y adolescentes, el diente se sitúa en infraoclusión, ya que el hueso alveolar que lo rodea enlentece su crecimiento, llegando a veces el diente a sumergirse en él. La velocidad con que el hueso retrasa su crecimiento depende de factores, tales como el patrón de crecimiento y el tipo de oclusión^19,20. Respecto a la infraoclusión que aparece tras el reimplante de un diente avulsionado, estudios recientes^21,22 han establecido una relación entre su intensidad y la edad del paciente en el momento de la lesión. Concluyen que si la avulsión se produce antes de los diez años (o en un pico de crecimiento), la infraoclusión será severa, llegando a perderse el diente en el plazo de dos a tres años. En cambio, cuando la anquilosis aparece pasada la época de crecimiento puberal, el riesgo de que la infraoclusión sea pronunciada es menor.

3. Reabsorción inflamatoria
La reabsorción inflamatoria es una complicación muy frecuente en la luxación, estando significativamente relacionada con el estado de desarrollo radicular. Los dientes con ápices abiertos son más proclives, ya que las paredes dentinales son más delgadas y/o los túbulos dentinales más anchos.

El mecanismo patogénico es el siguiente. Como consecuencia de una luxación, se pierde parte del cemento. La reabsorción inicial provoca la formación de cavidades profundas, que llegan a la dentina y exponen túbulos dentinarios. Éstos tienen un diámetro aproximado de 2,5 µm cerca de la pulpa y de 1 µm en la unión cemento-dentina, por lo que los gérmenes pueden penetrar, multiplicarse e invadirlos²³.

Al estar la pulpa infectada, las bacterias presentes en los túbulos o en el conducto, invaden el ligamento periodontal, estimulando una respuesta inflamatoria con tejido de granulación, numerosos linfocitos, células plasmáticas y neutrófilos (fig. 10).

La reabsorción inflamatoria sólo se detiene si cesa el estímulo infeccioso. La cavidad formada en el cemento, y debido a la competición entre las estirpes celulares (fibroblastos, osteoclasos/osteoblastos), puede ser restaurada, bien por aposición de cemento o de hueso. En este último caso, aparecería una reabsorción por sustitución.

La reabsorción inflamatoria se observa radiográficamente (a las dos o tres semanas), como zonas de radiolucidez en las superficies proximales de la raíz y en el hueso contiguo (fig. 12). Cuando las cavidades de reabsorción inflamatoria están situadas por vestibular o por lingual, se las ve como formaciones radiolúcidas circulares^2*. Las cavidades han sido observadas también a través de microscopía electrónica, confirmando los hallazgos (lagunas erosivas en el cemento, defectos óseos, exposición de túbulos dentinarios y colonias bacterianas).

4. Reabsorción alrededor del surco
Representa el tercer tipo de estímulo inflamatorio, que puede causar reabsorción radicular externa. Esta reabsorción ocurre justamente por debajo de la inserción epitelial, por lo que también se ha denominado reabsorción inflamatoria subepitelial o cervical; aunque su denominación más apropiada sería la de surcular¹⁴.

Se trata de una reacción postraumática tardía, de patogenia desconocida, como consecuencia de una reacción inflamatoria del ligamento periodontal. Se observa también en dientes que fueron tratados ortodóncicamente con fuerza excesiva y tras procedimientos de blanqueamientos dentales^14,18,24,25. Debido a su apariencia histológica y naturaleza progresiva (zona de tejido dental alterada, atracción de células clásticas y respuesta inflamatoria mantenida por la infección), se considera igual a otras formas de reabsorción inflamatoria. Es importante señalar que la pulpa no interviene en este tipo de reabsorción, manteniéndose vital^14,18. Debido a que la procedencia de la infección no es pulpar, se ha postulado que tras el traumatismo, se altera la capa de cemento por debajo de la inserción epitelial y que las bacterias del surco mantienen la respuesta inflamatoria en el periodonto.

Reabsorción radicular interna

Es una complicación tardía e infrecuente (2%) de las luxaciones (a veces se asocia a tratamientos dentales, como pulpotomía, uso de la turbina sin refrigeración, obturaciones)^14,18,26 y se caracteriza radiográficamente, por una dilatación ovalada en el interior del conducto. A diferencia de la reabsorción externa, no hay lisis del hueso vecino.

El mecanismo etiopatogénico no se conoce en profundidad. La teoría más aceptada es la que sigue: tras el traumatismo, una zona de la pulpa coronal se necrosa e infecta, trasladando los estímulos inflamatorios hacia la periferia e interior, y por los mecanismos ya descritos, produce una reabsorción interna. Pero una condición fundamental es que la predentina esté alterada; por lo que además de la necrosis, el traumatismo debe lesionar esta estructura radicular.

Histológicamente se observan células clásticas que crean lagunas en la dentina radicular, y por encima de ella (a nivel de la corona), se presenta una zona de pulpa necrótica, con tejido de granulación. En el hueso no hay patología. Este tipo de reabsorción también ha sido estudiada por microscopía electrónica, corroborándose la reabsorción de la predentina, sin llegar al cemento, con desaparición de los túbulos dentinarios^27,28.

La reabsorción interna suele ser asintomática y se detecta clínicamente como un hallazgo radiográfico. Si se produce una perforación de la corona y el tejido metaplásico se exterioriza, aparece una coloración rosada en la superficie vestibular, ocasionando dolor. Esta coloración rosada es considerada como característica^18,26 (figs. 13 y 14), aunque también la reabsorción externa del surco puede presentarla; por lo que es necesario un diagnóstico diferencial entre ambas.

Para profundizar en la lectura de este tema, el/los autor/es considera/an interesantes los artículos que aparecen señalados del siguiente modo: *de interés **de especial interés.

1**. Andreasen JO, Andreasen FM. Textbook and color atlas of traumatic dental injuries to the teeth. 3 ed. Chicago: Mosby,1994:13-133.         [ Links ]
Compendio en el que se estudian con profundidad, tanto la etiología y la patogenia como el tratamiento de las lesiones traumáticas de los dientes. La última edición data de 1994.

2*. Andreasen JO, Andreasen FM, Backland LK, Flores MT. Traumatic dental injuries. A manual. Copenhagen: Munskgaard,2000:8-13.         [ Links ]
Es una guía, más que un tratado, enfocado fundamentalmente a estudiantes de odontología. Es esquemático, sencillo, pero con conceptos muy actualizados sobre el tratamiento de todas las lesiones traumáticas.

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