Roberto Uribe ⁽¹⁾, Miguel Peñarrocha ⁽²⁾, Jose María Sanchis ⁽³⁾, Oscar García ⁽¹⁾

(1) Máster de Cirugía e Implantología Oral. Universidad de Valencia
(2) Prof. Titular de Cirugía Bucal. Facultad de Medicina y Odontología. Director Máster de Cirugía e Implantología Oral. Universidad de Valencia
(3) Profesor Asociado de Cirugía Bucal. Facultad de Medicina y Odontología. Profesor del Máster de Cirugía e Implantología Oral. Universidad de Valencia. España

Correspondencia:
Dr. Miguel Peñarrocha D.
Facultad de Medicina y Odontología.
Universidad de Valencia ]]> Gascò Oliag Nº 1.
Valencia 46010
FAX: + 34- 963864175
E-mail: penarroc@uv.es

Recibido: 28-3-2002 Aceptado: 6-1-2003

RESUMEN

En la etiología de la periimplantitis marginal se describen un factor infeccioso y otro biomecánico, por sobrecarga oclusal. Los trabajos experimentales y clínicos orientados al factor biomecánico son escasos, al igual que los estudios sobre histopatología asociada a la periimplantitis.
Presentamos un caso de periimplantitis marginal en un implante de zona molar mandibular, causado por sobrecarga oclusal, que provocó un defecto óseo en la cresta marginal. El tratamiento consistió en un ajuste oclusal, el retiro quirúrgico del tejido contaminado y un injerto de hueso autógeno, lo cual difiere del tratamiento habitual en la periimplantitis infecciosa. En el análisis histológico del tejido periimplantario encontramos un infiltrado linfo-plasmocitario yuxtaepitelial y una zona central de tejido fibroconectivo denso, con escasa células inflamatorias, que difiere del tejido inflamatorio crónico asociado a la periimplantitis infecciosa. El control clínico y radiográfico a 12 meses evidenció la remisión del cuadro y recuperación ósea de la cresta marginal.
Estimamos que en el tratamiento de la periimplantitis marginal, es necesario continuar los estudios acerca de las diferencias histológicas entre los cuadros infecciosos y aquellos originados por sobrecarga oclusal.

INTRODUCCIÓN

La periimplantitis marginal es un proceso inflamatorio que afecta a los tejidos alrededor de un implante oseointegrado y que causa pérdida de soporte óseo marginal (1,2). En su etiología se han descrito las infecciones bacterianas (3-5) y la sobrecarga oclusal (6,7), además de la posibilidad de combinación de estos factores (8,9).

Los estudios experimentales sobre animales se han centrado principalmente en el factor infeccioso, induciendo la periimplantitis mediante ligaduras (10-13). En la periimplantitis inducida mecánicamente, son pocas las referencias (6,14). De igual modo, encontramos más estudios microbiológicos sobre la periimplantitis (15-18), que estudios histológicos sobre implantes perdidos o afectados por periimplantitis (19-21). Piatelli y cols.(19-20) resaltan la importancia de estos últimos para determinar la causa del fracaso implantológico.

Presentamos un caso de periimplantitis marginal, en un molar mandibular, originado en una sobrecarga oclusal, cuyo tratamiento consistió en un ajuste oclusal y promoción ósea mediante un injerto de hueso autógeno tomado de un torus mandibular. Queremos demostrar la importancia de la sobrecarga oclusal como factor etiológico de la periimplantitis, reportar las diferencias histológicas que encontramos respecto a las descritas en la periimplantitis infecciosa e informar sobre el enfoque terapéutico exitoso, en nuestro paciente.

CASO CLÍNICO

Hombre de 46 años, sin antecedentes patológicos relevantes, no fumador. Se le realizó una rehabilitación fija sobre un implante unitario ( ITI® SLA. Straumann. Walderburg-Switzerland ) colocado en zona de 3.6. A los 6 meses de cementada la corona, acudió a control sin relatar sintomatología asociada. Al examen clínico se detectó un leve enrojecimiento de la mucosa adyacente al implante y una bolsa periimplantaria de 6 mm de profundidad, con leve sangramiento al sondaje. El papel de articular mostró un contacto prematuro sobre corona protésica. En la radiografía panorámica se observó un área radiotransparente en el hueso marginal a 3.6 (Fig. 1).

Se realizó el tallado oclusal de la corona protésica. Posteriormente, se levantó un colgajo mucoperióstico desde 3.5 a 3.7, observándose un rodete de tejido blando de aspecto fibroso que ocupaba un defecto óseo periimplantario marginal a 3.6 (Fig. 2). Se procedió a retirar el tejido patológico con curetas plásticas y fue enviado a estudio anatomopatológico. La superficie del implante se descontaminó con gel de clorhexidina al 0.2% durante 2 minutos e irrigación con suero fisiológico. El colgajo fue ampliado para acceder a un torus mandibular lingual en zona de premolares ipsilateral, el cual se extrajo y particuló para servir de autoinjerto. El colgajo fue reposicionado y se suturó con seda 3.0. El paciente fue reinstruido en higiene oral, se prescibió ibuprofeno 600 mg cada 8 hrs x 4 días y colutorios con digluconato de clorhexidina al 0.12% 2 veces al día x 2 semanas.

El análisis histopatológico evidenció un tejido epitelio-conectivo, con abundante infiltrado linfo-plasmocitario yuxtaepitelial. Bajo la zona superficial, se apreció un tejido fibroconectivo denso con escasa células inflamatorias.

A los 12 meses de realizado el tratamiento quirúrgico, en una radiografía se observó la recuperación ósea marginal (Fig. 3) y un aspecto clínico de normalidad, con ausencia de sintomatología.

La sobrecarga oclusal en el implante puede originar pérdida ósea marginal (10,12-14). Microfracturas dan origen a un defecto óseo sin fenómenos inflamatorios añadidos (22). Sin embargo Hurzeler y cols.(23), en un trabajo experimental en monos, no encontraron pérdida ósea marginal significativa en la sobrecarga oclusal de implantes. Miyata y cols. (14) también en monos, demostraron que sobrecargas oclusales inducidas por una supraestructura de 100 um de altura, no provocaban pérdida ósea en implantes cuya encía marginal estaba sana. Al inducir inflamación, la pérdida ósea fue notable. En supracontactos de 180 um o más si se producía reabsorción ósea periim-plantaria, aunque no hubiera inflamación periodontal previa. Esto demuestra que una sobrecarga oclusal puede quebrar el equilibrio de salud periodontal y que la inflamación gingival previa, disminuye la magnitud de la sobrecarga necesaria para provocar una pérdida ósea. En nuestro caso, fue la sobrecarga el principal factor asociado a la periimplantitis.

En el tratamiento de la periimplantitis encontramos diversos enfoques terapéuticos centrados en el carácter infeccioso de la enfermedad (24,25), en los cuales la destoxificación y tratamiento de la superficie implantaria; y el uso de antimicrobianos sistémicos son importantes. La etiología biomecánica de la periimplantitis, en nuestro caso, nos hizo considerar la eliminación del supracontacto, el autoinjero óseo y el uso de antiséptico tópico como terapia elegir, lo cual se diferencia de los tratamientos, a similar destrucción ósea, descritos en la literatura (24).

El estudio histológico del tejido encontrado sobre el defecto óseo periimplantario, reflejó un predominio fibroconectivo, sobre el inflamatorio, lo que difiere de los hallazgos informados por Piattelli y cols. (19,20) en 54 implantes pérdidos por periimplantitis, en los cuales observan secuestros óseos sobre la superficie implantaria, en el 10% de los casos; la presencia de gran cantidad de bacterias y un infiltrado inflamatorio crónico (macrófagos, linfocitos y células plasmáticas). Sin embargo se asemeja bastante a la descripción, dada por los mismos autores, acerca de su estudio histológico en implantes extraídos por movilidad clínica, en los cuales observan un tejido conectivo fibroso denso en la interfase diente-implante, con ausencia de células inflamatorias. Coincidimos con ellos, respecto a la importancia de los hallazgos histológicos para determinar las causas de fracasos implantológicos.

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