José López López(1), Eugenia Rodríguez de Rivera Campillo(2), Mª Sueli Marques Soares(3),
Fernando Finestres Zubeldia(2), Eduardo Chimenos Küstner(1), Xavier Roselló Llabrés(2)
(1) Profesor titular de Medicina Bucal de la Facultad de Odontología de la Universidad de Barcelona
(2) Profesor asociado de Medicina Bucal de la Facultad de Odontología de la Universidad de Barcelona. España
(3) Profesora de la Universidad de Paraíba (Brasil) y colaboradora en la Facultad de Odontología de la Universidad de Barcelona
Correspondencia:
Dr. José López López
C/ Marina 291, sobreático
08025 - Barcelona ]]>
E-mail: 18575jll@comb.es
Recibido: 19-07-2002 Aceptado: 1-06-2003
| López-López J, Rodríguez de Rivera Campillo E, Marques-Soares M S, Finestres-Zubeldia F, Chimenos Küstner E, Roselló-Llabrés X. Esclerosis tuberosa y manifestaciones orales. Caso clínico. Med Oral 2004;9:216-23. © Medicina Oral S. L. C.I.F. B 96689336 - ISSN 1137 - 2834 |
RESUMEN
La esclerosis tuberosa (ET) es una anomalía congénita del desarrollo embrionario que se transmite de forma autosómica dominante y tiene diferentes formas de expresión clínica. Se clasifica dentro de las denominadas facomatosis (phakos "mancha" y oma "tumor"), que son anomalías del desarrollo, susceptibles de originar tumores y/o hamartomas del sistema nervioso. Es importante destacar que las lesiones del sistema nervioso se acompañan, prácticamente siempre, de anomalías cutáneas. En este trabajo presentamos el caso de una paciente de 55 años de edad, diagnosticada desde hace años de esclerosis tuberosa, que cursa con lesiones intraorales compatibles clínicamente con fibromas. Estas lesiones de aspecto fibromatoso se presentan sobre todo en el labio inferior y en ambas mucosas yugales, localización poco referenciada para esta manifestación en la enfermedad de base que nos ocupa. La anatomía patológica sugiere lesiones compatibles con angiomiolipoma.
También repasamos los datos referentes a la ET, se describen las implicaciones orales de la misma y en base al resultado histopatológico obtenido se revisa el significado del término angiomiolipoma.
Palabras clave: Esclerosis tuberosa , angiomiolipoma, fibromas
INTRODUCCIÓN
La esclerosis tuberosa (enfermedad de Bourneville o enfermedad de Bourneville-Pringle, ICD-DA 759.5) (ET) es una anomalía congénita del desarrollo embrionario; se transmite de forma autosómica dominante, con alta pero incompleta penetrabilidad, y tiene diferentes formas de expresión clínica. Se clasifica dentro de las denominadas facomatosis (1). Las facomatosis (phakos "mancha" y oma "tumor"), término acuñado por Van der Hoeve en 1923, son anomalías del desarrollo, genéticamente determinadas, con un potencial evolutivo variable, susceptibles de originar tumores y/o hamartomas del sistema nervioso. Es importante destacar que las lesiones del sistema nervioso se acompañan, prácticamente siempre, de anomalías cutáneas; de ahí otras denominaciones como: síndromes neurocutáneos, displasias neuroectodérmicas o neurocrinopatías.
]]> La tríada clásica descrita por Vogt en 1908 comprende epilepsia, retraso mental y angiofibromas faciales (corresponden a telangiectasias o pequeños nódulos amarillos, con frecuencia distribuidos alrededor de nariz, mejilla y mentón y frecuentemente en forma de alas de mariposa) (2-5). Otros autores clásicos que han contribuido al desarrollo de los criterios iniciales de la entidad son Von Recklinghausen (la definió en 1863), Bourneville y Pringle (6).El grado de incidencia de la entidad es variable según los autores; por una parte, debido a las diferentes manifestaciones clínicas que presenta, y, por otra, dada la diferente penetrabilidad genética (cifrada en un 50-60% ). Así, mientras ciertos autores mencionan como fiables 1:100.000 individuos (1), otros barajan cifras de 1:5-15.000 habitantes (7).
En la actualidad la tríada clásica se halla en menos de un tercio de los pacientes y hasta en un 6% de los casos no se presenta ninguno de esos síntomas. Hoy se aceptan unos criterios diagnósticos recogidos en la tabla 1, que se agrupan en función de criterios definitivos y de presunción (1,8,9). También sigue siendo válida la recomendación hecha por Marshall en 1959, quien sugiere que debemos sospechar la entidad cuando nos encontremos frente a un paciente que presenta crisis epilépticas asociadas a alteraciones cutáneas o a demencia progresiva (10).
Tabla 1. Criterios diagnósticos en la esclerosis tuberosa. Tomado de (1)
ETIOPATOGENIA
Aunque la etiología es desconocida, parece ser que el mecanismo que propicia el desarrollo de la enfermedad obedece a una alteración en las moléculas de adhesión celular (CAM). Algunos trabajos determinan que las moléculas de adhesión celular neurológicas (NCAM), cuyo locus genético se localiza en la región 11q23, podrían ser las responsables de la alteración tisular presente en la ET. Para otros autores esta alteración podría ser debida a un gen mutante localizado en el brazo largo del cromosoma 9 (9q34) (TSC1) o 16 (16p13.3) (TSC2) (1,5,11).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La enfermedad suele diagnosticarse en los primeros años de vida, debido a la presencia de cuadros epilépticos o al deterioro en el sistema locomotor, que obliga a la búsqueda de manchas en la piel. En otras ocasiones el diagnóstico llega más tarde, al evidenciarse cuadros comiciales, calcificaciones intracraneales o aparición de "adenomas sebáceos" faciales. Hasta en un tercio de los casos pueden presentarse de forma paucisintomática o asintomática, de manera que el reconocimiento de cuadros en los progenitores puede ser importante para el diagnóstico y el posterior consejo genético sobre la enfermedad (1). De ahí la importancia de conocer sus diferentes manifestaciones clínicas (1,4,12,13).
]]> 1) ASPECTOS NEUROLÓGICOSSi bien la epilepsia y los trastornos mentales son característicos, hasta un tercio de los pacientes pueden no presentar ningún trastorno neuropsíquico, especialmente en los diagnósticos tardíos. La epilepsia se presenta en el 80-90% de los casos, suele aparecer antes del 2º año de vida y acostumbra a ser el motivo de consulta. Es más grave cuanto más precoz se presenta y suele cursar en forma de síndrome de West, o de Lennox-Gastaut.. Orientan hacia el diagnóstico de esta entidad los cuadros epilépticos asociados a manchas acrómicas. Recordemos que si la epilepsia es de difícil control implicará indefectiblemente retraso mental (1).
Los trastornos mentales se presentan en un porcentaje variable (60-80%) y pueden cursar con trastornos del comportamiento y del carácter, pero sobre todo con alteraciones psicóticas.. El autismo es extremadamente elevado en algunas series. La hipertensión intracraneal se evidencia en ocasiones debida, mayoritariamente, a un tumor benigno (1,5)
2) MANIFESTACIONES DERMATOLÓGICAS
Las manifestaciones cutáneas son de relevante importancia en el diagnóstico de esta entidad, sobre todo si se asocian a cuadros neurológicos. Las manchas hipocrómicas o acrómicas son máculas blancas, en forma de hoja lanceolada (leafshaped macules).
Los angiofibromas faciales son denominados erróneamente adenomas sebáceos "de Pringle", dado que las glándulas sebáceas sólo participan pasivamente en la lesión. Son pequeños tumores redondeados, incrustados en la dermis, de tamaño entre cabeza de alfiler y guisante, de color rojizo, y que acostumbran a disponerse simétricamente en alas de mariposa (surcos nasogenianos) en torno a la nariz, las mejillas y el mentón (1).
El aspecto de "piel de naranja" se refiere a zonas de la piel, generalmente dorsal o lumbar, con superficie irregular comparable a la piel de la naranja. Los tumores de Koenen o angiofibro-mas ungueales, que se localizan en las manos y los pies, pueden ser sub o periungueales. Desde el punto de vista histológico son hamartomas, con hiperqueratosis, proliferación vascular y colágeno (1).
3) OTRAS
A nivel ocular se pueden observar hamartomas retinianos, en ocasiones en una fundoscopia de rutina (1,5). Entre las manifestaciones viscerales la más típica la constituyen los angiomiolipomas renales. Suelen ser múltiples y bilaterales y asociarse a quistes. Son responsables, junto con los cuadros epilépticos, las manifestaciones pulmonares, vasculares o cardiacas, del mal pronóstico de la enfermedad (1,14).
La participación cardiaca suele ser el rabdomioma, que habitualmente se diagnostica en la autopsia. La manifestación pulmonar más prevalente suele ser la poliquistosis, más o menos extensa. Las lesiones óseas suelen ser geodas de 1 a 3 mm, seudoquísticas, metacarpianas y metatarsianas o falángicas, o bien zonas de hiperostosis. Entre las manifestaciones vasculares pueden hallarse displasias de las paredes vasculares y en el cerebro se han descrito aneurismas, a veces responsables de hemorragias subaracnoideas o aneurismas gigantes, que pueden calcificarse (1,3,5)
]]> 4) MANIFESTACIONES ORALESLas lesiones orales en la ET tienen especial trascendencia, dado que hasta un 15% de los pacientes las pueden presentar (15). Estas lesiones son recogidas en las primeras series sobre la enfermedad, sobre todo en su manifestación más frecuente que es la de "placas fibrosas" de localización en encía, labios y lengua (6,16). En la actualidad la mayor parte de autores agrupan las lesiones orales, de diferente incidencia para unos y otros, en varios grupos: lesiones dentales, lesiones mucosas, lesiones esqueléticas y otras lesiones (4,6,17-19).
4.1.Alteraciones dentales.
La hipoplasia del esmalte en forma de hoyos o depresionme es muy significativa en esta entidad, incluso más que en otros trastornos mentales, como la parálisis cerebral el síndrome de Down o la fenilcetonuria (17). Se citan cifras de prevalencia altas (40-60%) e incluso Mlynarczyk, en un trabajo sobre 50 pacientes.
El cita una media de 90% para todo el grupo, con variaciones del 76-100%, dependiendo del intervalo de edad considerado (19).
4.2. Lesiones mucosas.
Se describe de forma clásica la presencia de nódulos mucosos (escasos o en abundancia). La prevalencia de las lesiones se calcula alrededor del 11-15% (6,15), aunque Lygidakis, en un estudio sobre 39 pacientes, cita una prevalencia del 56% (20). La lesión consiste en nódulos angiofibrosos rojo-amarillentos o del color de la mucosa y de tamaño variable. Se presentan preferentemente en la porción más anterior de la encía, pero no deben descartarse en los labios, mejilla, lengua y paladar. Estos nódulos [nódulos fibrosos gingivales o nódulos gingivales como describe Giunta (21)], desde el punto de vista histológico, corresponden a tejido normal semejante a encía, con escaso epitelio escamoso paraqueratótico, con capas densas de fibras conectivas y con diferentes grados de interdigitación. Estos nódulos fibrosos deben diferenciarse desde el punto de vista clínico-patológico de: fibromas, papilomas, hiperplasia epitelial focal, hamartomas, quistes gingivales y exóstosis (21,22). La hiperplasia gingival ha sido descrita sobre todo relacionada a la terapéutica anticonvulsivante y a la escasa higiene oral (18,23).
4.3. Lesiones esqueléticas.
El paladar hendido, el labio fisurado y la hiperostosis alveolar son descritos con cifras del 45-60%, dependiendo de los autores (16, 18).
4.4. Otras.
]]> Una gran variedad de lesiones han sido descritas asociadas a la enfermedad, destacando: tumor odontogénico calcificado, fibroma desmoplástico, hemangiomas mucosos y/o intraóseos, mixoma odontogénico (4), asimetría facial, úvula bífida, retraso de la erupción y diastemas, entre otras.DIAGNÓSTICO
La TC (tomografía computarizada) se considera de especial utilidad, dado que permite detectar los depósitos de calcio (de acúmulo predominante en los nódulos subependimarios o sustancia blanca) y por tanto detectar de forma precoz esta anomalía en el SNC. Estas calcificaciones se pueden detectar en los primeros meses de vida e incluso al nacer. Esta misma prueba sirve para detectar los nódulos periventriculares o los astrocitomas subependimarios (presente en el 7-15% de todos los casos). Por el contrario, sólo la RM permite detectar con claridad las tuberosidades corticales. Ambas exploraciones resultan complementarias (24). La RM (resonancia magnética) se ha empleado también para el diagnóstico prenatal de la enfermedad.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
El curso y pronóstico de la entidad dependen del tipo de crisis epilépticas y de la profundidad del deterioro intelectual que presenten los pacientes. Los rabdomiomas cardiacos pueden ocasionar trastornos del ritmo. La enfermedad quística pulmonar puede cursar con neumotórax, hipertensión pulmonar e incluso cor-pulmonale. Los quistes renales pueden desencadenar hipertensión arterial y el angiomiolipoma renal puede cursar con hematuria, hemorragia retroperitoneal o insuficiencia renal progresiva, constituyendo para muchos autores una de las principales causas de mortalidad (1,5,24).
TRATAMIENTO
Será el específico de cada una de las diferentes manifestaciones clínicas que el paciente presente. Desde los tratamientos médicos para las crisis epilépticas (ácido valproico, ACTH, clonazepan, fenitoína, fenobarbital o carbamazepina dependiendo del tipo crisis) o para las complicaciones cardiacas (antiarrítmicos, hipotensores, etc.), hasta los quirúrgicos en el caso de los rabdiomiomas, tumores subependimarios gigantes o los angiomiolipomas (5,24).
Consejo terapéutico
Los miembros de la familia, cuando se detecta un niño con la enfermedad, deben someterse a los siguientes exámenes: a) exploración dermatológica; b) examen del fondo de ojo; c) TC y RM cerebrales y d) ecografía cardiaca y renal. También será necesario averiguar si hay oligofrenia o epilepsia en la familia. Si uno de los padres se encuentra afectado, la posibilidad de transmitir la enfermedad se estima en el 50% (1). Si los padres se encuentran indemnes, la posibilidad de transmitir la enfermedad es escasa, pero no nula. Debería desaconsejarse la procreación, si existe algún hijo con la enfermedad.
CASO CLÍNICO
]]> Paciente mujer de 55 años, que acude a la consulta para una revisión bucal. Entre los antecedentes familiares y personales destaca una historia médica compatible con esclerosis tuberosa (calcificaciones compatibles en la TC y angiofibromas faciales). No existen otros antecedentes médicos de interés. La paciente presenta múltiples lesiones faciales, diagnosticadas previamente como "adenomas sebáceos" (Fig. 1). En el examen bucal se aprecian múltiples lesiones, de unos 3-6 mm en diámetro mayor, distribuidas en la mucosa yugal y labial interna (Fig. 2, A y B). Algunas de las lesiones presentaban crecimiento exofítico, sésil y coloración normal de la mucosa; otras eran nódulos, con aspecto compatible con acumulación de material mucoide. La paciente no había consultado anteriormente por dichas lesiones, que resultaban asintomáticas, y que no recordaba desde cuándo las tiene. No presentaba ninguna otra lesión intraoral y existía un avanzado edentulismo, según la paciente por historia de caries tórpidas.Se realiza un diagnóstico de presunción de fibromatosis múltiple asociada a la enfermedad de base (ET) y se procede a la toma de dos muestras, de mucosa labial interna y mucosa yugal izquierda, para estudio histopatológico. El resultado histológico de ambas lesiones, mediante estudio con hematoxilina-eosina, fue de angiomiolipoma (Fig. 3). Se realizó estudio inmunohisto-químico para HMB-45 y m-actina, resultando ambas negativas.
Dado lo asintomático de las lesiones y el resultado anatomopatológico se le recomendó controles periódicos al igual que hacía con los otros signos de la enfermedad.
DISCUSIÓN
La relación de los nódulos fibrosos de situación preferente en encía, pero con asiento también en paladar y lengua, entre otros lugares de la mucosa bucal, está recogida en la literatura, en los pacientes con ET (6,15,20-22). No obstante, el aspecto clínico de las lesiones de nuestra paciente puede encuadrarse perfectamente dentro de lo que Giunta (21) describe como nódulos gingivales. La localización nos parecía poco frecuente, dado que la mayor parte de los trabajos, destacando los de Shafer (25) o Giunta (21) los refieren básicamente en una localización gingival. Lygiadakis (20), en su serie de 48 pacientes, con un porcentaje del 56% de fibromatosis oral, encuentra lesiones en encía, en paladar y en lengua, pero no describe ninguna en mucosa yugal o labios.
Desde el punto de vista histológico, las lesiones fibromatosas asociadas a la ET están definidas como tejido normal semejante al de la encía, con escaso epitelio queratinizado y grado variable de fibras de colágeno y de interdigitación papilar, que se pueden etiquetar de pequeños fibromas (22).
El angiomiolipoma, descrito por primera vez por Albrecht, en 1904, y denominado así por Morgan en 1951, se define como un tumor renal, poco frecuente y de origen hamartomatoso. Se considera, en general, un tumor benigno, en el que existe una proliferación de músculo liso, tejido adiposo y vasos sanguíneos. La proporción de estos tres elementos varía de unos tumores a otros. En el 40% de los casos se asocia a esclerosis tuberosa y en esas ocasiones puede ser bilateral y múltiple (26). Entre las presentaciones no relacionadas con la esclerosis tuberosa se describen casos en tronco y extremidades, pero muy raramente en la región de cabeza y cuello (27).
De los 10 casos de presentación intraoral que hemos recogido en la literatura, todos son de presentación única y en algunos de ellos no se han realizado pruebas histoquímicas complementarias a la hematoxilina-eosina para completar el diagnóstico (Tabla 2) (28-36). Ninguno de los casos registrados corresponde a una presentación múltiple, asociada o no a la enfermedad de ET. En aquellos casos en los que no se han realizado pruebas de inmunohistoquímica debería considerarse el diagnóstico diferencial con angiolipoma, de los que hay recogidos nueve casos intraorales en la literatura (37-40), además de con angioleiomioma, lipoma, angiomioma e hiperplasia fibrolipomatosa.
En conclusión, de todo lo expuesto se deduce que, los pocos casos de angiomiolipoma intraoral asociados a ET descritos, se refieren a un tumor único. Si bien el caso de nuestra paciente cumple con los criterios indicados en cuanto al estudio con hematoxilina-eosina, debería ser, además, positivo para el antígeno asociado a melanoma (HMB-45) y, cuando menos, para m-actina. Nuestro caso resulta negativo a estos antígenos. Además, se presentan fibromas múltiples compatibles clínicamente con los fibromas asociados a la enfermedad, descritos sobre todo en encía. Así pues, creemos que se trata de un cuadro de fibromas labiales y yugales múltiples, asociados a la enfermedad de base, de localización poco frecuente y con un contenido en grasa, vasos y músculo infrecuente.
BIBLIOGRAFÍA
]]>1. Pou Serradell A, Giménez Arnau AM, Alameda Quillet F. Cap. 13. Facomatosis y otras alteraciones del desarrollo. En: Teixidor Rodés J, Guardia Massó J, eds. Medicina Interna. Barcelona: Masson; 1997. p. 2114-23 [ Links ]
2. Miyamoto Y, Satomura K, Rikimaru K, Hayashi Y. Desmoplastic fibroma of the mandible associated with tuberous sclerosis. J Oral Pathol Med 1995;24: 93-6. [ Links ]
3. Rubin MM, Delgado DB, Cozzi GM, Palladino VS. Tuberous sclerosis complex and a calcifying epithelial odontogenic tumor of the mandible. Oral Sur Oral Med Oral Pathol 1987;64:207-11. [ Links ]
4. Harrison MG, O'Neil ID, Chadwich BL. Adolescent with tuberous sclerosis. J Oral Pathol Med 1997; 26:339-41. [ Links ]
5. Johnson CL, Pedersen R. Tuberous sclerosis. Medicine J 2002; 3 (5). Disponible en URL: www.eMedicine.com. (Accedido Junio 20, 2002) [ Links ]
6. Scully C. Orofacial manifestations in tuberous sclerosis. Oral Surg 1977; 44:706-16. [ Links ]
]]>7. Halley DJ. Tuberous sclerosis: between genetic and physical analysis. Acta Gen Med Gemellol 1996;45:63-75. [ Links ]
8. Gómez MR. History of the tuberous sclerosis complex. Brain Dev 1995;17: 55-7. [ Links ]
9. Webb DW, Clarke A, Fryer A, Osborne JP. The cutaneous features of tuberous sclerosis: a population study. Br J Dermatol 1996; 135:1-5. [ Links ]
10. Marshall D, Saul BB, Sachs E. Tuberous Sclerosis: A report of 16 cases in two family tress bevailiog genetic dominance. N Engl J Med 1959;261:1102-5. [ Links ]
11. Zvulunov A, Barak Y, Metzner A. Juvenil xantogranuloma, neurofibroma-tosis and juvenil chronic mielogenous leukemia. Arch Dermatol 1995;131: 904-8. [ Links ]
]]>12. Argüelles M, Álvarez-Valiente H, Rubin-González T, Hechavarria D, Cuervo N. Estudio clímanagement implications in patient with tuberous sclerosis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2000;89:430-5. [ Links ]
18. Damm DD, Tomich CE, White DK, Drummond JF. Intraosseous fibrous lesions of the jaws. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1999; 87:334-40. [ Links ]
19. Mylnarczyk G, Rosa S. Enamel pitting: A common symptom of tuberous sclerosis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1991;71:63-7. [ Links ]
20. Lygdakis NA, Lindenbaum RH, Oral fibromata in tuberous sclerosis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1989;68:725-8. [ Links ]
21. Giunta JL, Boston MS. Gingival fibrous nodule. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1999;88:451-4. [ Links ]
]]>22. Fleury JE, Deboets D, Maffre N, Auclair-Assad C, Brocheriou C, Soulie A. Buccal mucosal manifestations of Bourneville's tuberorus sclerosis: à propose of 3 cases (in French). Rev Stomatol Chir Maxillofac 1984;85:375-82. [ Links ]
23. Cebrión JL, Chamorro M, Arias J, Gómez E. Hiperplasia gingival extrema inducida por fenitoína. Presentación de dos casos. Medicina Oral 1998;3:237-40. [ Links ]
24. Alfaro Giner A. Anomalías del desarrollo del sistema nervioso central. En: Farreras Rozman. Medicina Interna. Barcelona: Harcourt; 2000. p. 1707-16. [ Links ]
25. Shafer W, Hine MK, Levy BM. A textbook of oral pathology. Philadelphia: Saunders; 1983. p. 786-7. [ Links ]
26. Rodríguez J, Vázquez D, eds. Punción-aspiración con aguja fina de órganos superficiales y profundos. Madrid: Díaz de Santos; 1997. p. 283-5 [ Links ]
27. Ezinger FM, Weis SW, eds. Soft Tissue Tumors. St. Louis: Mosby; 1988. p. 301-45. [ Links ]
28. Komilla Y, Iwamoto S, Nihei Y, Kobayashi A. A case of buccal angiomyolipoma. Jpn J Oral Maxillofac Surg 1983;29:1761-4. [ Links ]
29. Okamoto K, Wada K, Kawashima T. Clinicopathologic study of oral lipomas: cases in our departament over the past 10 years with a review of the literature. Jpn J Oral Maxillofac Surg 1996;42:270-6. [ Links ]
30. Gutmann J, Cifuentes C, Vicuna R, Sobarzo V, Balzarini MA. Intraoral angiomyolipoma. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1975;39:945-8. [ Links ]
31. Myazaki C, Mizuki N, Kawabe R, Fujita K. A case of angiomyolipoma of the palate. Jpn J Oral Maxilofac Surg 1994;40:1172-4. [ Links ]
32. Yamamoto K, Nakamine H, Osaki T. Angiomyolipoma of the oral cavity: report of two cases. J Oral Maxillofac Surg 1995;53:459-61. [ Links ]
33. Piatelli A, Fioroni M, Rubini C, Fiera E. Angiomyolipoma of the palate. Report of a case. Oral Oncol 2001;37:323-5. [ Links ]
34. Iwai M, Ikeda H, Odake H. A case of angiomyolipoma of the upper lip. J Jpn Stomatol Soc 1991;40:454-9. [ Links ]
35. Ide F, Symoyama T, Horie N. Angiomyolipomatous hamartoma of the tongue. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1998;85:581-4. [ Links ]
36. Foschini M, Corti B, DaCol M, Cenzi M, Zanella F, Barbazza R. Angiomyolipoma of the parotid gland. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1999;87:738-41. [ Links ]
37. Weitzner S, Moynihan PC, Jackson M. Angiolipoma of the cheek in a child. Oral Surgery 1978;1:95-7. [ Links ]
38. Campos GM, Sylvestre A, Lopes RA. Angiolipoma of the cheek. Int J Oral Surg 1980;9:486-90. [ Links ]
39. Sánchez G, Salvan R, García A. Angiolipoma of the cheek. Report of a case. J Oral Maxillofacial 1990;48:512. [ Links ]
40. Ali M, El Zuebi F. Angiolipoma of the Cheek: report of a case. J Oral Maxillofac Surg 1996;54:213-5. [ Links ]
]]>