Relación entre enfermedad periodontal y artritis reumatoide

Relationship between periodontal disease and rheumatoid arthritis

Ramos-García V., Otero-Rey E.M. y Blanco-Carrión A.

Departamento de Estomatología. Facultad de Medicina y Odontología. Universidad de Santiago de Compostela. España.

Dirección para correspondencia

RESUMEN

Introducción: La periodontitis crónica y la artritis reumatoide (AR) son desórdenes inflamatorios crónicos caracterizados por la destrucción de tejidos, la reabsorción ósea y la producción de citoquinas proinflamatorias.
Objetivos: Analizar la relación entre ambas enfermedades y la posible influencia del tratamiento de una sobre la otra.
Material y métodos: Se realiza una revisión bibliográfica acerca de la patogénesis de la AR y la EP y los aspectos relacionados.
Resultados: La patogénesis de ambas enfermedades muestra semejanzas notables. Bacterias periodontopatógenas, como Porphyromonas gingivalis, y mediadores inflamatorios, como el factor de necrosis tumoral y la proteína C reactiva, juegan un papel importante en la AR. La EP es un factor importante en la respuesta a la terapia en pacientes con AR.
Conclusiones: Ambas enfermedades tienen una patogenia común. La prevalencia de enfermedad periodontal (EP) es mayor en pacientes con AR y viceversa. Aunque el control de la EP mediante tratamiento periodontal no quirúrgico parece mejorar los signos y síntomas en ambas enfermedades, hacen falta estudios más rigurosos con mayor número de casos y de mayor tiempo de evolución.

Palabras clave: Enfermedad periodontal, artritis reumatoide, porphyromonas gingivalis, tratamiento periodontal.

SUMMARY

Introduction: Chronic periodontitis and rheumatoid arthritis (RA) are chronic inflammatory disorders characterized by tissue destruction, bone resorption and the production of pro-inflammatory cytokines. ]]> Objectives: Analysed the relationship between both diseases and the possible influence of treating one disease on the evolution of the other.
Material and methods: Bibliographical revision of the pathogenesis of RA and periodontal disease (PD) and their related aspects.
Results: The pathogenesis of both diseases shows remarkable similarities. Periodontal pathogenic bacteria such as Porphyromonas gingivalis and inflammatory mediators such as tumor necrosis factor and C-reactive protein, play an important role in RA. PD is an important factor in the therapeutic response of patients with RA factor.
Conclusions: Both diseases have a common pathogenesis. The prevalence of periodontal disease (PD) is higher in patients with RA and vice versa. Although PD control through non-surgical periodontal treatment improves the signs and symptoms of both diseases, more rigorous studies are need.

Key words: Periodontal disease, rheumatoid arthritis, porphyromonas gingivalis, periodontal treatment.

Introducción

La periodontitis crónica y la artritis reumatoide (AR) son dos enfermedades inflamatorias crónicas diagnosticadas comúnmente en personas de edad avanzada (1). Ambas enfermedades se caracterizan por inflamación crónica, destrucción ósea, daño en el tejido blando, respuesta inmune celular y humoral similar y un fondo genético común (2). La AR ha sido asociada con la enfermedad periodontal (EP) en el siglo XIX, cuando Benjamin Rosh (un político y físico americano) defendía que "la extracción de todos los dientes era un cura para el reuma". Esta práctica, común en el siglo XX, concluyó en 1930, cuando se vio que la exodoncia de los dientes no era la solución al tratamiento de la artritis reumatoide.

En 1952, la asociación médica americana aclaró que esta práctica no estaba basada en la evidencia y que, por tanto, no debería ser considerada un tratamiento para reducir la severidad o los síntomas de la AR (3). Como consecuencia a todo esto, se ha planteado la hipótesis de que la EP está asociada con el desarrollo de AR.

Son muchos los estudios que se han realizado sobre este tema y que muestran resultados contradictorios. Algunos de ellos no presentan ningún tipo de asociación (4,5); otros, como el de Mercado y cols. (6,7), muestran una mayor prevalencia de EP en pacientes con AR y viceversa, y otros muestran una mayor prevalencia de EP y pérdida de dientes en pacientes con diagnóstico previo de AR (8-11); incluso algunos de ellos relacionan la severidad de la EP con la duración y actividad de la AR (12-15). Por todo ello, parece claro que estas dos enfermedades guardan algún tipo de relación. Greenwald y cols. (16).

Objetivos

Los objetivos de nuestro estudio son: relacionar los factores comunes entre la EP y la AR, y estudiar el papel que ejerce el tratamiento de una enfermedad sobre la otra.

Material y métodos

Se realiza una búsqueda bibliográfica en las bases de datos biomédicas de los artículos publicados hasta la fecha acerca de la EP y la AR y su posible relación.

Resultados

Papel de las bacterias periodontopatógenas

La infección local que conduce a la inflamación en la EP se ha propuesto como un posible mecanismo activador de procesos inflamatorios sistémicos o propagación de la infección (3). Porphyromonas gingivalis, Tannarella forsythia y Treponema denticola, presentan un papel importante en la activación de la destrucción periodontal; con ellas se inicia una respuesta inmune mediada por neutrófilos, monocitos y linfocitos T y B (1).

La PAD es una enzima expresada por células inflamatorias: linfocitos T y B, neutrófilos, eosinófilos, monocitos, células NK y macrófagos de la membrana sinovial, y también por la bacteria Porphyromonas gingivalis. A su vez, la Porphyromonas gingivalis es la única bacteria que expresa la enzima PAD. Esto es indicativo del concepto de que la infección por este microorganismo puede inducir o acelerar la AR, facilitando la presencia de antígenos y la producción de anticuerpos (2).

Los anticuerpos contra Porphyromonas gingivalis se encuentran en concentraciones más elevadas en pacientes con AR, y esto muestra relación con la presencia de anticuerpos antipéptido cíclico citrulinado (17). La presencia de anticuerpos de esta bacteria en el suero y fluido sinovial y su identificación en el ADN en pacientes afectados con AR refuerza esta hipótesis (1).

Vías comunes de destrucción de tejido

La EP crónica muestra un perfil inflamatorio común con la AR, presentando patrones similares de destrucción de tejido duro y blando. Las similitudes entre ellas aparecen a nivel molecular y celular (18).

Niveles persistentemente elevados de citoquinas proinflamatorias tales como IL-1 beta, IL-6 y TNF-alfa y niveles bajos de citoquinas antiinflamatorias como IL-10, se correlacionan con la destrucción de tejidos duros y blandos en articulaciones y hueso alveolar en AR y EP respectivamente (1,18,19). Sabemos que existe una mayor expresión de IL-1, 6, 8 y TNF-alfa donde Porphyromonas gingivalis está presente (3).

La IL-17 ha sido especialmente destacada en la patogénesis de la AR. Se produce por células T-helper 17 e induce la liberación de mediadores inflamatorios incluyendo aquellos responsables de la destrucción de hueso y cartílago de la sinovia. Las células TH 17 e IL-17 han sido identificadas en la EP crónica, y la bacteria Porphyromonas gingivalis estimula su expresión (1).

Factores genéticos comunes

Se ha sugerido que ambas enfermedades comparten un vínculo genético y algunos autores apuntan a que los anticuerpos desarrollados durante la infección periodontal o el propio patógeno periodontal conducen al desarrollo de la AR (8,20-22).

La correlación más importante entre la EP y la AR se asocia al gen HLA-DRB1. El epítopo compartido es un grupo de alelos del complejo mayor de histocompatibilidad y es el factor de riesgo genético más fuerte para la AR, y aparece en los mismos loci que se han relacionado con la progresión rápida de la enfermedad periodontal, lo que indica que las dos enfermedades pueden compartir características comunes inmunogenéticas (2).

Los factores de riesgo más comunes que tienen influencia en ambas enfermedades son (1-3):

- Tabaco.

- Edad e inmunodeficiencia: La edad deteriora el sistema inmune llevando a un compromiso que causa un deterioro progresivo tanto en la EP como en la AR.

- Exposición a microorganismos: Se ha visto un aumento en los niveles de Porphyromonas gingivalis en adultos mayores de 60 años con EP crónica.

- Estrés y nivel socioeconómico bajo.

Terapia común en ambas enfermedades

Hay varias terapias usadas en el tratamiento de la artritis reumatoide que producen un efecto beneficioso en la EP:

]]> - AINES: Hay estudios que demuestran que los AINES sistémicos, como naproxeno, cuando son administrados diariamente por tres años reducen significativamente la pérdida de hueso alveolar y el dolor e inflamación en AR (1).

- Corticoides: Inhiben citoquinas inflamatorias como IL-1, 8 y TNF-alfa, reduciendo la respuesta inflamatoria en ambas enfermedades (1).

- Medicamentos antirreumáticos: Mitigan los síntomas de la AR pudiendo afectar a la progresión de pérdida de hueso, pero no mejoran la clínica periodontal (24). Un inconveniente de su uso es la toxicidad, por lo que se han restringido para el tratamiento de la EP (8).

- Agentes anti-TNF-alfa: Usados en el tratamiento de la AR, muestran eficacia terapéutica en esta enfermedad (25), y también presenta efectos beneficiosos para la EP (26-28).

- Otros agentes anticitoquina son beneficiosos en la AR pero no han sido testados en la EP (1).

- Tetraciclinas: La doxiciclina en dosis subantimicrobianas ha sido aprobada para la modulación de la EP. En AR produce buenos resultados en combinación con el metotrexato (1). La doxiciclina a bajas dosis es segura y efectiva en la EP (29-30). A dosis bajas con metotrexato mejora la gravedad de la AR (8).

- Bifosfonatos: Según algunos autores previenen la destrucción de hueso en ambas enfermedades (1).

Terapia periodontal no quirúrgica

El tratamiento de la enfermedad periodontal reduciendo o eliminando el foco de infección puede desempeñar un papel fundamental en la reducción del riesgo y severidad de la AR (11). En esta enfermedad, la discapacidad física a nivel de las falanges obstaculiza la higiene oral favoreciendo la EP (1,10).

El tratamiento periodontal no quirúrgico en pacientes con AR con EP crónica moderada o severa reduce la severidad de la AR por disminuir los mediadores inflamatorios sistémicos, especialmente TNF-alfa. El raspado y alisado radicular reduce la exposición a bacterias y sus toxinas, mejorando así la AR (1,26). Por lo cual, el tratamiento periodontal no quirúrgico de pacientes con EP moderada-severa reduce la severidad de la AR (26,28,31).

Por otro lado, una revisión sistémica y metaanálisis reciente (32) pone en duda la evidencia de que el tratamiento no quirúrgico de la periodontitis en pacientes con AR tenga algún efecto sobre los marcadores clínicos de actividad de la AR.

Conclusiones

La EP y la AR son dos enfermedades inflamatorias crónicas con una patogenia común. Los pacientes con EP son más propensos a padecer AR y viceversa. Aunque el control de la EP mediante tratamiento periodontal no quirúrgico parece mejorar los signos y síntomas en ambas enfermedades, hacen falta estudios más rigurosos con mayor número de casos y de mayor tiempo de evolución.

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Dirección para correspondencia:
Eva María Otero Rey
Facultad de Odontología
Universidad de Santiago de Compostela
Entrerrios, s/n
15782. Santiago de Compostela
La Coruña ]]> Correo electrónico: eoterorey@yahoo.es

Fecha de recepción: 7 de enero de 2015.
Fecha de aceptación: 10 de febrero de 2015.