CARTAS AL DIRECTOR

 

Disfunción valvular protésica con síntomas atípicos. ¿Endocarditis o trombosis?

Prosthetic valve dysfunction with atypical symptoms. Endocarditis or trombosis?

 

 

I. de la Puerta González Miró, G. Piñol Ripoll¹, I. Lacambra Blasco, A. del Río Ligorit

Servicio de Cardiología. ¹Servicio de Neurología. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza

 

Sr. Director:

El mal funcionamiento de una prótesis valvular cardiaca puede ser debido a trombosis, infección, deterioro estructural o regurgitación paravalvular, pudiendo coexistir dichas entidades, y siendo en ocasiones difíciles de diferenciar. Describimos el caso de un paciente con clínica inicial de anemia y alteraciones del sedimento urinario en el que se detectó disfunción protésica en estadios avanzados, siendo la etiología de dicha disfunción difícil de determinar hasta que se realizó el recambio valvular.

Varón de 55 años portador de prótesis mitral mecánica tipo Carbomedics por estenosis reumática. Aqueja, desde el mes siguiente a la intervención, hematuria y astenia que motivan su hospitalización al año. A la exploración destacan hepatoesplenomegalia y hematuria macroscópica, y en los análisis, Hemoglobina (Hgb) 7,3 gr/dl, ferropenia, hiperbilirrubimemia indirecta, aumentos de VSG y LDH, haptoglobina baja y test de Coombs normal. Por síndrome miccional de realiza urocultivo aislándose Staphylococcus Epidermidis (SE). Se procede a transfusión y antibioterapia oral, siendo dado de alta con el diagnóstico de anemia secundaria a hemolisis protésica y a hematuria debida a infección urinaria. A los cinco meses reingresa por edema agudo de pulmón. A la auscultación cardiaca destaca soplo sistólico rudo audible en todos los focos y en los análisis INR 2,1, Hgb 8,6 gr/dl, datos de hemolisis, aumento de VSG, PCR, inmunocomplejos circulantes (IgCC) y complemento, y en orina leucocituria y hematuria con cultivo negativo. Se realiza Ecocardiograma Transtorácico (ETT) y Transesofágico (ETE) que muestran imágenes vegetantes adheridas a la prótesis mitral (Fig. 1) que determinan disfunción protésica con severa obstrucción y regurgitación moderada. Los hemocultivos seriados resultan repetidamente negativos. Se analizan los estudios de coagulación previos evidenciando cifras de anticoagulación infraterapéuticas de forma repetida por lo que se sospecha trombosis sobre prótesis y se inicia tratamiento con ácido acetil salicílico, heparina sódica y realiza fibrinolisis con t-PA. El ETE posterior muestra menor regurgitación sin visualizar imágenes adheridas a la prótesis. La situación clínica posterior es desfavorable reapareciendo signos y síntomas de insuficiencia cardiaca procediéndose a recambio de prótesis, objetivando dehiscencia protésica con aspecto de endocarditis, y se mantiene antibioterápia específica durante 6 semanas. En el cultivo del tejido paravalvular se aísla SE. Al año el paciente se encuentra asintomático y sin hematuria ni anemia.

Las alteraciones Ecocardiográficas en la morfología y movimiento valvulares plantean el diagnóstico diferencial entre vegetación, pannus o trombosis valvular obstructiva (1,2) (TVO), requiriendo de la valoración clínica para su diferenciación. Esplenomegalia, anemia y fiebre son la triada clásica de endocarditis bacteriana. Sin embargo, su presencia simultánea no es habitual, siendo la esplenomegalia infrecuente y apareciendo fundamentalmente en endocarditis crónicas. La endocarditis protésica tardía abarca el periodo comprendido desde los sesenta días del implante hasta un año después del mismo (3) y en los análisis suele haber aumentos de VSG, PCR e IgCC; hipocomplementemia, anemia normocítica y leucocitos normales o ligeramente elevados. Aunque el diagnóstico de endocarditis bacteriana se basa en los criterios de Duke, se ha sugerido la necesidad de ampliar los criterios menores para aumentar la sensibilidad, incluyendo valores de VSG y PCR, así como presencia de acropaquias, esplenomegalia y hematuria (4). El pannus suele aparecer en prótesis con antigüedad superior a cinco años y cursa de forma crónica mientras que la trombosis cursa con clínica aguda o subaguda en pacientes hipocoagulados (5). Ante la sospecha de TVO puede optarse por fibrinolisis o recambio valvular. Para algunos autores la primera está contraindicada en casos de trombo móvil mayor de 5 mm, dado su elevado riesgo embolígeno (6,7). Para otros, dicho riesgo viene determinado por la velocidad de perfusión del trombolítico, siendo la fibrinolisis el tratamiento de elección independientemente del grado de obstrucción y la clase funcional de la NYHA (8-10) y está contraindicada en la endocarditis por el riesgo de transformación hemorrágica de embolismos sépticos cerebrales asintomáticos. Nuestro paciente presentaba un criterio clínico menor (prótesis) y uno mayor (masa y dehiscencia) constituyendo endocarditis posible según criterios de Duke, no obstante, ante el estado de hipocoaglabilidad y ausencia de otros hallazgos clínicos, se consideró más plausible la posibilidad de trombosis valvular. Destacamos la necesidad de la sospecha clínica de endocarditis en todo paciente con disfunción protésica valvular aunque los síntomas de infección típicos no estén presentes.

 

1. Lengyel M. Management of prosthetic valve trombosis. J Heart Valve Dis 2004; 13: 329-34.

2. García del Castillo H, Evangelista Masip A. Valvulopatías XI. Disfunción potésica. Rev Esp Cardiol 1990; 43: 569-80

3. Karchmer AW. Infective endocarditis. Braunwald's Heart disease, 5th ed, vol 2. Philadelphia:WB Saunders; 1997. p. 1077-104.

4. Lamas CC, Eyken SJ. Suggested modifications to the Duke criteria for the clinical diagnosis of native valve and prosthetic valve endocarditis: analysis of 118 pathologically proven cases. Clin Infect Dis 1997; 25: 713-9.

5. Azpitarte J, Sánchez Ramos J, Urda Tomás, Vivancos R, Oyonarte JM, Malpartida F. Trombosis valvular protésica: ¿Cuál es la terapia inicial más apropiada? Rev Esp Cardiol 2001; 54: 1367-76.

6. Mantenga R, Souto JC, Altes A, Mateo J, Arís A, Domínguez JM, et al. Short-course thrombolysis as the first line of therapy for cardiac valve thrombosis. J Torca Cardiovasc Surgery 1998; 115: 780-4.

7. Roundaut R, Labbe T, Lorient Roudaunt MF. Mechanical cardiac valve thrombosis: is fibrinolysis justified? Circulation 1992; 86 (Supl. 2): 8-15.

8. Özkan M, Kaymaz C, Kirma C, Sönmez K, Ózdemir N, Balkanay M, et al. Intravenous thrombolytic treatment of mechanic valve trombosis: A study using serial transesophageal echocardiography. J Am Coll Cardiol 2000; 35: 1881-9.

9. Lengyel M. Management of prosthetic valve trombosis. J Heart Valve Dis 2004; 13: 329-34.

10. ACC/AHA guidelines for the management of patients with valvular heart disease. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association. Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Patients with Valvular Heart Disease). J Am Coll Cardiol 1998; 32 (5): 1486-588.