NOTAS CLÍNICAS

Hematoma disecante intramiocárdico: una forma poco frecuente de rotura cardíaca

Intramyocardial dissecting haematoma: an unusual form of cardiac rupture

F.J. García Fernández¹, J.R. Carmona¹, R. Lezaun¹, V. Ruiz Quevedo¹, R. Beloqui², E. De los Arcos¹

INTRODUCCIÓN
La rotura cardíaca es la segunda causa más frecuente de muerte intrahospitalaria en el infarto agudo de miocardio (IAM) tras el shock cardiogénico y suele aparecer en el 15% de los IAM fatales¹. Es la menos frecuente (9%)² de las formas descritas de rotura cardíaca y consiste en la presencia masiva de sangre a través del miocardio y limitada por él, denominada actualmente hematoma disecante intramiocárdico (HDI) aunque inicialmente fue denominada “pseudopseudoaneurisma“ puesto que angiográficamente recordaba a un pseudoaneurisma con la diferencia de que existía epicardio y tejido miocárdico infartado limitando la neocavitación³. Ocurre más frecuentemente en IAM inferoposteriores, el diagnóstico se hace por ecocardiograma y otras técnicas de imagen, aunque es difícil y aparece en muchos pacientes postmortem⁴. La mortalidad en los pacientes tratados sin cirugía es del 90% por lo que el tratamiento es quirúrgico utilizando parches y tiras de Teflon⁵

CASO CLÍNICO
Paciente varón de 69 años con antecedentes de tabaquismo, hipertensión arterial e hiperlipemia diagnosticado 19 años antes de su ingreso de angor inestable y de lesión de un vaso. Se realizó un pontaje aortocoronario con puente de safena a arteria descendente anterior sin complicaciones. Estable con episodios anginosos esporádicos con buena respuesta a nitroglicerina. El paciente acude a nuestro centro 3 horas después del inicio de un episodio de dolor diagnosticándose de IAM posterolateral (Fig. 1) inicialmente no complicado, se decidió la realización de anglioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) primaria. 

Se objetivaron oclusiones completas de DA proximal y de puente venoso de aspecto crónico, con coronaria derecha dominante sin lesiones significativas y una oclusión de circunfleja media de aspecto trombótico realizándose ACTP/ STENT con flujo final TIMI I-II (thrombolisis in myocardial infarction-grade flow) con una extensa acinesia de la zona afectada Se administró tratamiento con ácido acetil salicílico, 5000 UI de heparina sódica durante el procedimiento, clopidogrel 300 mg (dosis de carga, por la colocación del stent) y bolo y perfusión a las dosis correspondientes de abciximab. El paciente continuó a pesar de la apertura del vaso con sensación de opresión precordial no mejorando relevantemente el ECG pero permaneciendo hemodinámicamente estable. A partir de las 4 horas desde el procedimiento el paciente presentó tendencia importante a la hipotensión con ansiedad, oliguria, taquicardización y acidosis metabólica. Se colocó un catéter de Swan-Ganz que mostró datos de presión capilar alta con índice cardiaco bajo y presión venosa central normal (sin datos de taponamiento cardíaco) identificándose como IAM complicado con shock cardiogénico (patrón hemodinámico Forrester IV) presentando un curioso ECG (Fig. 2). 

El paciente requirió intubación orotraqueal e inotrópicos sin dar tiempo a la colocación de balón de contrapulsación intraaórtico y ecocardiograma transtorácico puesto que el paciente presentó un nuevo y brusco deterioro hemodinámico que finalizó en disociación electromecánica y éxitus. Se realizó necropsia (Fig. 3).

DISCUSIÓN
Se trata de un HDI diagnosticado mediante necropsia cuya manifestación clínica fue el desarrollo de shock cardiogénico, sin datos de taponamiento cardíaco como se esperaría en una rotura cardíaca. Así mismo y a diferencia de lo que se describe en el resto de las roturas cardíacas ocurrió de forma muy precoz (primeras doce horas). La patogenia del HDI es desconocida, se cree que tras una primera rotura cardíaca con un pequeño orificio, éste puede ser sellado por el aumento de la presión intrapericárdica y que la sangre (empujada por la presión intraventricular) contenida en el miocardio se extiende entre las uniones de las fibras musculares disecando incluso tejido sano^4,5. Así mismo se cree que puede ser un paso intermedio en la formación de un pseudoaneurisma⁴. Suele aparecer con más frecuencia en IAM inferoposteriores presentando unos trayectos más serpinginosos sobre todo en aquellos que desarrollan bloqueo auriculoventricular completo, y suelen afectar casi en la mitad de los casos al septo interventricular ^4,5. Se han descrito varios factores que se asocian al HDI como la realización de ACTP de un tejido isquémico, por el aumento brusco de la presión de perfusión sobre un tejido habituado a la hipoperfusión y que por tanto presenta disfunción de la microcirculación⁶, traumatismos torácicos⁷, IAM reciente^4,5,8, pobre circulación colateral⁵ y la utilización de los inhibidores de la glicoproteína IIB-IIIA^4,9,10 (si bien en todos los casos descritos son utilizados junto con ACTP^4,9,10). No sabemos si los factores clásicos (fibrinolisis tardía, hipertensión arterial, senilidad, primer IAM) descritos en las roturas clásicas afectan de igual forma al HDI. El diagnóstico es hasta en el 54% de los casos postmortem⁵ y en los que se diagnostica en vida se hace por ecocardiograma y otras técnicas de imagen (RMN, ETE..). Se basa en la demostración de una neocavitación enteramente contenida en el miocardio y ocasionalmente puede verse un flujo de baja velocidad en la falsa luz en ocasiones con un patrón de flujo bifásico^4,8. La mortalidad en los pacientes tratados médicamente es del 90% y se ha descrito en los pacientes operados una supervivencia del 100%⁵ (sesgo de publicación, probablemente se diagnosticarán menos y la mortalidad quirúrgica será mayor ya que se describen mortalidades quirúrgicas en roturas subagudas entre el 25-35%^4,11). Se recomienda cirugía de forma precoz aunque los casos publicados hacen referencia a IAM pequeños y no existen datos de supervivencia en pacientes con IAM extensos.

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