Mi SciELO
Servicios Personalizados
Revista
Articulo
Indicadores
- Citado por SciELO
- Accesos
Links relacionados
- Citado por Google
- Similares en SciELO
- Similares en Google
Compartir
Nutrición Hospitalaria
versión On-line ISSN 1699-5198versión impresa ISSN 0212-1611
Resumen
MINUZZO-HARTMANN, Renata et al. Efecto de la glutamina en las lesiones hepáticas inducidas por isquemia-reperfusión intestinal en ratas. Nutr. Hosp. [online]. 2017, vol.34, n.3, pp.540-547. ISSN 1699-5198. https://dx.doi.org/10.20960/nh.643.
Introducción:
las lesiones por isquemia-reperfusión (I/R) intestinales pueden causar daño celular y tisular, llegando incluso a otros órganos, como el hígado. Debido a la participación de radicales libres en la lesión I/R, se han estudiado y probado opciones de tratamiento con antioxidantes.
Objetivo:
evaluar el efecto de la glutamina (Gln) en el hígado de los animales con lesión intestinal I/R.
Métodos:
se utilizaron 20 ratas Wistar macho divididas en cuatro grupos: sham-operadas (SO); glutamina + sham-operadas (G+SO); isquemia-reperfusión intestinal (I/R); glutamina + isquemia-reperfusión intestinal (G+I/R). La arteria mesentérica superior se clampó durante 30 minutos y se llevó a cabo la reperfusión durante 15 minutos. Se adminsitró Gln (25 mg/kg/día) diluida en 1 ml de solución salina por vía intraperitoneal en los dos días previos a la inducción de la I/R.
Resultados:
los niveles de aspartato aminotransferasa (AST), alanina aminotransferasa (ALT) y fosfatasa alcalina (FA), la peroxidación lipídica (POL) y las expresiones de interleucina-6 (IL-6) y factor nuclear kappa B (NF-kB) mostraron una reducción significativa en el grupo G+I/R en comparación con el grupo I/R. La actividad de la catalasa (CAT), la superóxido dismutasa (SOD), glutatión peroxidasa (GPx), y los niveles de glutatión (GSH) mostraron un aumento en el grupo G+I/R en comparación con el grupo I/R.
Conclusión:
el tratamiento previo con Gln redujo el daño tisular oxidativo y mostró una disminución de los mediadores inflamatorios.
Palabras clave : Daño en el DNA; Inflamación; Peroxidación lipídica; Estrés oxidativo.